Este próximo lunes (si todo va como está previsto) publicaré en la versión en inglés del blog "Parkinson's here and now" el enlace a un libro gratuito de unas 250-300 páginas y en formato pdf imprimible, que recoge lo más interesante del libro que publiqué en 2015 (ahora traducido al inglés) como homenaje a mi padre y lo más leído y comentado de lo publicado en blogs, foros y redes sociales en estos últimos años.
Creo que el libro ofrece una visión coherente y con suficiente respaldo en estudios científicos sobre el hecho de que ya podríamos mejorar de forma decisiva la vida de los enfermos y familiares. YA SABEMOS LO SUFICIENTE PARA ESO. Principalmente de los que comienzan este duro camino, pero también de los que ya llevan muchos años de medicación y yatrogenia.
He aprendido y estoy aprendiendo tanto en foros, libros y estudios que quería adelantarles a todos un pasaje en español como agradecimiento y también para darle publicidad y facilitar su difusión. Creo sinceramente que puede ayudar a muchas personas a verlo todo de forma diferente, pero concentrado en unos pocos cientos de páginas. Y así cumplir en parte la promesa que le hice a mi padre:
"Hijo mío, escribe sobre todo esto. Que nadie más tenga que pasar por lo que yo pasé. No entendí nada y me di cuenta demasiado tarde. Haz que lo que hemos vivido y aprendido en estos años no haya sido inútil... que no se pierda. Prométeme que no los dejarás solos"
(Enero-Febrero 2012).
NOTICIAS QUE NOS PREOCUPAN Y ESTUDIOS QUE NOS DAN ESPERANZA.
Nota: Aunque este no es un libro científico, incluye breves referencias a estudios que nos ayudaron a mi padre y a mí a avanzar en el conocimiento y cuidado de su enfermedad y también en la preparación de este proyecto. Los interpretamos según el estado de nuestros conocimientos y experiencia en ese momento y con todas nuestras limitaciones, pero creo que pueden arrojar luz sobre nuestra evolución del miedo a la esperanza.
NOTICIAS QUE NOS PREOCUPAN.
Se teme que en las próximas décadas el número de enfermos de Parkinson aumente de forma muy preocupante, hasta duplicarse en 2030 (Dorsey 2007) e incluso triplicarse en 2050. Ya sabemos que entre 1990 y 2015 se ha duplicado el número de enfermos en todo el mundo (Dorsey 2018). Y cada vez más jóvenes y a edades más tempranas (lo que hablaría de un entorno hostil: dieta empobrecida en nutrientes clave, tóxicos ambientales, etc.). En todo el mundo, pero especialmente en los países industrializados. Dicen que la causa principal sería el envejecimiento de la población. Ni mi padre ni yo estuvimos nunca demasiado satisfechos con esa explicación.
Cada hora se diagnostica un caso de enfermedad de Parkinson en España. Cada nueve minutos, un nuevo caso en Europa y otro en Estados Unidos.
La edad se considera un factor de riesgo. Pero las zonas del cerebro en las que se pierden neuronas muestran diferencias entre el cerebro normal que envejece y el cerebro con enfermedad de Parkinson: en el primero, principalmente en las regiones dorsales de la sustancia negra y, en el caso del Parkinson, la pérdida en el segundo se produce, en particular, en las regiones ventrales de la sustancia negra (Gibb 1994).
Además, cuando se realiza la autopsia del cerebro de una persona con enfermedad de Parkinson, los cuerpos de Lewy suelen aparecer en la sustancia negra. Pero también suelen encontrarse en los cerebros de personas sin la enfermedad de Parkinson. Por lo tanto, se ha sugerido que las personas con Parkinson experimentan un proceso de envejecimiento acelerado (Adams 1997). Como creía el famoso Dr. William Osler, un siglo antes.
Pero creo que es del mismo modo que vivir en el campo y beber agua de pozo aumentan el riesgo de padecer la enfermedad de Parkinson. El uso de pesticidas y otros productos químicos podría ser la causa (Barbeau 1987). Creo que no es la edad, sino el estilo de vida. Al igual que no es el campo o el agua de pozo, sino los pesticidas y otras sustancias químicas que contiene.
ESTUDIOS QUE NOS DAN ESPERANZA.
"El padre de la enfermedad podría haber sido cualquiera,
pero no hay duda de que la madre fue la mala alimentación".
Antiguo proverbio chino
Lo que más nos llamó la atención fue que el simple hecho de tomar café con regularidad (unas dos tazas al día) tuviera unos efectos neuroprotectores tan sorprendentes contra la enfermedad de Parkinson:
- un menor riesgo de padecerla, entre el 20 y el 70 % .
- en caso de desarrollarla, aparecerá una media de 8 años después, de 64 a 72.
- no consumir café aumenta el riesgo cinco veces.
La cafeína por muchas razones, además de por su parecido con los quelantes del hierro, por su capacidad vasoconstrictora de la barrera hematoencefálica. Quizás formando un cóctel con otras sustancias como el ácido nicotínico, el ácido ferúlico, la fitomelatonina...
(Benedetti 2000, Sobel 2000, Hu 2007, Saaksjarvi 2008).
Los estudios con gemelos idénticos nos dieron muchas esperanzas, ya que a pesar de compartir los mismos genes, uno puede tener la enfermedad y el otro no. Se sabe que el estilo de vida (epigenética), influye en que los genes se "expresen" o se "silencien". Estos estudios sobre el tabaquismo (Tanner 2002) y sobre el consumo de vitaminas antioxidantes (Maher 2002) también revelaron que ambos pueden prevenir o retrasar el desarrollo de la enfermedad (en el gemelo que fumaba o en el que tomaba suplementos vitamínicos, hasta 3,2 años). Esto se confirma con el hallazgo de que la vitamina B12 regula epigenéticamente -silencia- el principal gen del llamado Parkinson familiar o hereditario: el LRRK2 (Schaffner 2019).
Las regiones del planeta donde se consume té verde presentan la mitad de los casos de enfermedad de Parkinson (Pan 2003). Si la enfermedad está presente, retrasa su aparición en 7,7 años (Kandinov 2009). El principal polifenol que contiene, el galato de epigalocatequina (EGCG), previene la muerte de neuronas, rescata las dañadas y neutraliza la alteración de la proteína alfa-sinucleína (Mandel 2004, 2008, 2011, 2012, Levites 2003), entre otras muchas propiedades beneficiosas, considerándose eficaz en la prevención y tratamiento de la enfermedad (Li 2006; Ramassamy 2006; Guo 2007; Avramovich-Tirosh 2007; Zhao 2009).
La vitamina D3 (colecalciferol) es capaz de prevenir la enfermedad de Parkinson en un 67% en determinados pacientes (Knekt 2010). Incluso parece tener la propiedad de ralentizar la progresión de la enfermedad, con dosis de 1200 UI diarias durante un año (Suzuki 2013). Varios neurólogos recomiendan o utilizan entre 5.000 y 10.000 UI: Perlmutter 2013, Coimbra, Hiller 2018, Fullard y Duda 2020... Durante 30 minutos tomando el sol en la playa, el cuerpo sintetiza aproximadamente entre 10.000 y 25.000 UI (Fullard 2020). También regula la expresión del gen que controla el factor neurotrófico GDNF (Naveilhan 1996, Verity 1999, Luong 2012). La administración de este factor podría ser uno de los tratamientos más prometedores en la Neurología actual (Gill 2003, 2005, Slevin 2005, Patel y Gill 2007, 2013). Tras problemas de patentes, el Dr. Steven S. Gill ha retomado la investigación en 2013.
El ejercicio físico intenso en una bicicleta estática (especialmente el ejercicio forzado realizado en tándem con una persona sana) proporciona una mejora de los síntomas motores de alrededor del 35-40 %, similar a una dosis de levodopa (Alberts 2011). El ejercicio físico también promueve la neuroplasticidad y la neurogénesis (Mattson 2000). Incluso puede retrasar la aparición de los síntomas (Tsai 2002) y, ralentizar y detener la progresión de la enfermedad (Oguh 2014). En definitiva, mejora prácticamente todo: los síntomas motores (Prodoehl 2015, David 2016, Chung 2016, Bhalsing 2018) y no motores (David 2015, Reynolds 2016).
En un estudio realizado en Japón, según el nivel de magnesio que tuvieran los ratones en la sangre era posible o no producir parkinsonismo experimental con el conocido tóxico MPTP. En el caso de los que tenían un nivel alto, era imposible causar la enfermedad (Oyanagi 2010). Se sabe que el magnesio es neuroprotector (Vink 2009, Durlach 1997, Wallach 1994, Held 2002) y también protege contra los daños causados por los metales pesados y el aluminio (Yasui 1992). También participa en la síntesis de dopamina y glutatión. También inhibe la agregación de la alfa-sinucleína espontánea y la producida por el hierro (Golts 2002).
La concentración de magnesio en los pacientes de Parkinson es baja. Se ha observado una relación entre el nivel de magnesio y la duración y gravedad de la enfermedad (Barbiroli 1999). Se habla incluso de "magnesoma" (Piovesan 2012), por su importancia en las proteínas y en la epigenética (el estudio de lo que hace que los genes se expresen o se silencien, dicho de forma simplificada).
Un nivel elevado del aminoácido homocisteína en la sangre es neurotóxico y se ha identificado como un factor de riesgo para desarrollar la enfermedad. Un nivel superior a 20 micromoles/L, aumenta el riesgo de desarrollar Parkinson hasta 8,64 veces (Saadat 2018). Los pacientes de Parkinson tienen la homocisteína elevada y los que toman levodopa aún más (Mattson 2003, Obeid 2007). Algunos autores afirman que un nivel elevado es en gran parte responsable de la progresión actual de la enfermedad (Yasui 2000, Muller 2001). También daña la barrera hematoencefálica, encargada de proteger el cerebro (Beard 2011, Kanath 2006, Tyagi 2008). Con una suplementación de vitamina B9 o ácido fólico (solo o con vitaminas B6 y B12) se ha demostrado que se reduce el nivel de homocisteína (Postuma 2002, Reutens 2002) y el daño a la mencionada barrera protectora (Kalani 2014).
El glutatión es uno de los antioxidantes más potentes y, en su forma intravenosa (IV), el que tiene el resultado más espectacular que he visto en algunos pacientes de Parkinson. El neurólogo David Perlmutter es quizás el más conocido de los médicos que aplican esta terapia. Los vídeos disponibles en Internet tienen un valor incalculable a la hora de aportar esperanza a los pacientes y sus familias. Un estudio en el que participó el Dr. Perlmutter en 2009 arroja resultados menos espectaculares sobre la terapia de glutatión intravenoso (Hauser 2009).
En 1982 apareció un estudio titulado "La enfermedad de Parkinson: ¿un trastorno debido a la deficiencia de glutatión en la sustancia negra?" (Perry 1982). Parece que los pacientes de Parkinson tienen niveles muy bajos de glutatión en el cerebro (Arakawa 2007) y que estaría relacionado con la gravedad de los síntomas (Sechi 1996). Sian (1994) encontró sólo un 40% de glutatión en la sustancia negra de los pacientes de Parkinson. En etapas avanzadas de la enfermedad, el nivel de glutatión reducido (activo) podría ser tan bajo como el 2% de lo normal (Adams 1991).
Casi nadie cuestiona la importancia del glutatión en la enfermedad de Parkinson. El debate se centra en cómo administrarlo eficazmente para elevar la concentración en las neuronas a niveles normales.
Mediante la administración de vitaminas B6, B9 y B12 de liberación sostenida, sería posible que el glutatión y la vitamina B6 se administraran sin interferir con la levodopa (Lewis 2002). Hay investigadores que proponen precursores como la N-acetil-cisteína o NAC (Schapira 1990, Martínez 1999, Shahripour 2014, Monti 2019), que atraviesan más fácilmente la barrera hematoencefálica o sustancias que restauran el nivel de glutatión en el interior de las células (ácido alfa lipoico, silimarina del cardo mariano, melatonina, cúrcuma, vitamina C). La capacidad neuroprotectora del fármaco selegilina se debe a que eleva un poco el glutatión (Tanaka 2002).
Durante los 18 años de la enfermedad de mi padre y los dos primeros años de preparación de este proyecto (es decir, necesité 20 años!), no me di cuenta del extraordinario valor, del papel indispensable, de la vitamina C en todo lo relacionado con el Parkinson: síntesis de la dopamina (Seitz 1998) y de la carnitina (Jacob 1997), "reciclaje" a sus formas útiles de la vitamina E (Halpner 1998), del glutatión (Henning 1991) y de los flavonoides (Jacob 1997), síntesis de la serotonina y de la melatonina, de la norepinefrina y de la epinefrina....
Además, una dieta rica en vitamina C reduce el riesgo de Parkinson, mientras que una pobre en esta vitamina lo aumenta (Cerhan 1994, Singh 1995, De Rijk 1997). Se recomienda en las etapas tempranas (Seitz 1998) y tardías (Linazasoro 1995). Además numerosos investigadores indican que protege a las neuronas del daño residual de la levodopa-dopamina (Riederer 1989, Pardo 1993, Berg 2001...) En el artículo "Vitamina C y Parkinson, ¿imprescindible para prevenir y tratar esta enfermedad?", publicado en mi blog personal, puedes ampliar esta información realmente "transformadora": sin suficiente vitamina C no puede haber suficiente dopa ni dopamina.
En los últimos años nos han llegado tres tesoros que han revolucionado o deberían revolucionar para siempre la "tríada" parkinsoniana: la enfermedad, los tratamientos y el mundo que rodea al paciente (laberinto, selva):
1) La vitamina B1 (clorhidrato de tiamina): Unos 4 gramos al día de media, repartidos en dos tomas orales, con una eficacia similar a la intramuscular, más fácil y segura (Smithline 2012). Resultados del estudio neurológico de Costantini 2013: 31-77% de mejora motora y no motora (escala UPDRS). O 100 mg por vía intramuscular, dos veces por semana (Smithline 2012, Luong y Nguyen 2013, Costantini y Fancellu 2013, 2015).
2) Vitamina B2 (riboflavina): 90 mg diarios, divididos en tres dosis (30-30-30). A pesar de algunos "fallos" en el estudio, mejoras motoras del 44-71% entre 3 y 6 meses. Tres de los participantes, mejora del 100 % -escala Hoehn & Yahr- (COIMBRA 2003, MARASHLY 2017). Se utilizaron 200 y 400 mg para tratar las migrañas en niños y adultos con éxito y sin efectos adversos (SCHOENEN 1994, 1998, 1999).
3) Vitamina B12 (cobalamina): al igual que con la vitamina B1, dosis elevadas de 500-2000 mcg/día por vía oral superan los obstáculos del organismo (incluida la falta de factor intrínseco en el estómago: Albadal 2005). La B12 modula el principal gen "hereditario" del Parkinson, el LRRK2 (Schaffner 2019); inhibe la alfa-sinucleína (Jia 2019); ralentiza la progresión del Parkinson, los síntomas como el congelamiento, la marcha y la inestabilidad postural son peores con una B12 más baja y los no motores, cognitivos - especialmente dependiendo del nivel de homocisteína (Christine 2018); se relaciona con la gravedad de los síntomas (McCarter 2019), así como con un menor riesgo de demencia (Christine 2018, McCarter 2020), etc.
Y en el mismo sentido hay cientos, miles de estudios: melatonina, parches de nicotina, NADH IV, coenzima Q10, vitamina E completa (tocoferoles y tocotrienoles), todas y cada una de las vitaminas del grupo B, vitamina C, selenio, zinc, creatina, carnitina, omega 3 EPA y DHA, flavonoides, cúrcuma y un interminable etcétera.
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