lunes, 9 de marzo de 2020

La revolución del Parkinson, aquí y ahora: en listados de estudios concretos (2020).


LA REVOLUCIÓN DEL PARKINSON, AQUÍ Y AHORA: EN LISTADOS DE ESTUDIOS CONCRETOS (2020).

por Jesús Márquez Rivera. Parkinson aquí y ahora.



«El verdadero viaje de descubrimiento no consiste 
en buscar nuevos paisajes, sino en tener nuevos ojos».
Marcel Proust






Se puede prevenir.
Se puede retrasar su inicio.
Y hacer más lento su avance y frenarlo.
Además de mejorar los síntomas (motores y no motores) y reducir su severidad.


(Hay muchísimos estudios más de los años 2015-2020, pero todavía no he tenido el tiempo que necesito. La medicina más importante es la esperanza, pero la basada en realidades. Esto es un resumen de casi 14 años de búsqueda y de unos 26 atento al mundo del Parkinson. Nunca podría guardar esto para un libro y que estuviese sólo al alcance de los que puedan comprarlo o tengan la información previa para necesitar comprarlo.
Amigos, si no vivimos en medio de una revolución del mundo del Parkinson, se parece mucho).


1) Prevenir la enfermedad o reducir el riesgo:

 - café, tabaco y antiinflamatorios no esteroideos, un 87 % (Powers 2008)
 - vitamina D en ciertos casos, un 67 % (Knekt 2010);
 … con vitamina C, un 40 % (Hellebrand 1996).
 … con vitamina E, entre un 32 y un 39 % (Zhang 2002, Golbe 1988)
 … con flanonoides, un 40 % (Gao 2012).
 … con betacaroteno, un 32 % (Hellenbrand 1996).
 … con ácido fólico o B9, un 49 % (Religa 2006).
 … con riboflavina o B2, un 51 % (McCormick 1988).
 - con té verde, en regiones donde se consume de forma   
   habitual: 50 % menos Parkinson (Pan 2003);
 - con café: consumo habitual de 2-3 tazas al día, 20-70 % (Ascherio 2001, Sobel 2000, Ross, 2000, 2001). Entre los que no beben café nunca, se da 5 veces más la enfermedad (Ross 2000, Hu 2007)
 - con tabaco, entre un 40 y un 61 %, y más (Grandinetti 1994, Hernan 2001, 2002).

2) Retrasar la enfermedad y frenarla (o hacerla más lenta):

 - café, retrasa los síntomas 8 años, de los 64 a los 72 (Benedetti 2000);
 - té verde, retrasa los síntomas 7,7 años (Kandinov 2009);
 - vitamina C y E, 3 gramos y 3200 UI diarias, durante un año: retraso de necesidad medicación por 2,5 años (Fahn 1992).
 - la vitamina C estimula la producción de dopamina y potencia el efecto de la levodopa, haciendo necesarias dosis menores (Zhao 2019);
- multivitamínico (A, C y E): retraso de síntomas 3 años, gemelos idénticos, ¿epigenética? (Maher 2002).

 - ejercicio físico, lo frena (Oguh 2014) y los retrasa (Tsai 2002);
 - vitamina D, 1200 UI durante un año, sin empeorar (Suzuki 2013).
 - glutatión (Sechi 1996).
 - coenzima Q10 (Shults 2002).
 - creatina (Beal 2003).
 - antioxidantes (Grimes 1988).
 - omega 3 (Youdim 2000, Saugstad 2006, 2008).
 - ácido alfalipoico (Araujo 2011).
 - vitamina E (Bischot 1993).
 - té verde, extracto EGCG (Mandel 2002, Levites 2003).


3) Mejorar los síntomas. la severidad y la evolución de la enfermedad.

 - la vitamina B2 para mejorar la movilidad, 30 mg cada 8 h, 44-71 % (Coimbra 2003);
 - el ejercicio físico intenso, 35 % de mejoría (Alberts 2009);
 - N-acetilcisteína o NAC, precursor de glutatión mejora motora y no motora (Monti 2019);
 - la vitamina C para reducir la oxidación y los daños por la oxidación de los residuos de la levodopa (Riederer 1989, Pardo 1993, Berg 2001...);
 - el cardo mariano en cápsulas para proteger el hígado tan sobrecargado (300 mg al día, libros de neurólogos Lombard y Marjama-Lyons);
 - el ácido fólico para reducir la peligrosísima homocisteína (Ahlskog, González Maldonado, etc.), sola o con B12 y B6;
 - un nivel bajo de vitamina B12 empeora y el necesario mejora función motora y cognitiva (Christine 2018, McCarter 2019);
 - las perlas de omega 3 EPA y DHA para la depresión y para muchas cosas más -así se evita el exceso de proteínas, pero imprescindibles en 50-80 gramos para sintetizar neurotransmisores- (Silva 2008);
- la vitamina B6 de alimentos, levadura de cerveza o suplementos suaves, no pasando de 25 mg como mencionan los prospectos de levodopa -porque sin B6 no hay dopamina- y varios neurólogos en sus libros y estudios, como Ahlskog, Marjama Lyons, Siniscalchi…
 - la vitamina B3 en dosis adecuadas y supervisada por el especialista, para tratar la mente y la psicosis producto de los medicamentos a largo plazo (libros y artículos del famoso neuropsiquiatra Abram Hoffer);
- numerosos estudios han encontrado altos porcentajes de neuropatía en los enfermos de Parkinson comparados con los controles (sanos). La carencia de vitamina B12 es la causa más frecuente (Zis 2017).

 - dieta cetogénica (Vanitallie 2005). 43 % de mejoría en síntomas motores;
 - tiamina B1 (Luong 2012);
 - NADH (Black 1986);
 . vitamina B6 (Tan 2005);
 - GDNF (Gill 2005) - la vitamina D regula el gen que lo produce-;
 - glutatión (Sechi 1996).


4. Severidad de los síntomas.

Según los estudios publicados hasta hoy, la progresión del Parkinson y su severidad de los síntomas dependen de:

    - nivel de magnesio (Barbiroli 1999);
    - nivel de glutatión (Perry 1982, Riederer 1989, Sechi 1996, Jenner
      1998);
    - nivel de la tóxica homocisteína (Yasui 2000, Muller 2001, Christine 2018, Saadat 2018);
    - nivel de B12 (Leigh 2018, Christine 2018, McCarter 2019).


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Esto es una forma "diferente" de ver el Parkinson, en la que cada estudio es como una "pepita de oro" que hemos recogido en el cedazo de minero, trras cribar toneladas de tierra. 

En el libro de 2015 apenas había arañado la superficie del mundo del Parkinson. Creo que ahora me he acercado algo más al centro del laberinto parkinsoniano.

Si he podido hacer esto ha sido por los muchos años que observé a mi padre ("que haya servido para algo", me decía unos meses antes de fallecer en 2012), muchísimas casualidades y "causalidades"; por la generosidad de muchos médicos e investigadores, así como de enfermos y cuidadores veteranos, que compartieron sus conocimientos y experiencias sin reservas… Y sé bien de lo que hablo porque hace 26 años me hubiera burlado de todo esto, ni siquiera lo hubiese leído. Lo hubiera despreciado. Pero el dolor vuelve el mundo transparente y permite llegar al fondo de las cosas...

Todavía quedan muchos tesoros en libros, artículos y estudios de los últimos 200 años. Pero creo que con esto podemos cambiar las cosas. Una vez reunidas, sólo nos queda divulgar esta información para que no quede nadie que no la conozca. Y seguir trabajando en este camino que han señalado los sabios en el suelo del laberinto.

Es nuestra, de todos. Vuestra no menos que mía.
Aprovechemos lo que tanto esfuerzo y sacrificio costó a los sabios que hicieron estas investigaciones, muchas veces pagando un alto precio por ir contra la corriente dominante en sus especialidades. Y el sufrimiento imposible de medir de incontables enfermos y familiares.

Gracias a todos ellos.

Ahora nos toca a nosotros impedir que dentro de 30 años, haya más de 20 millones de enfermos en el mundo. Un sufrimiento inimaginable. Ya entre 1990 y 2015 se ha doblado el número. No lo vamos a permitir sin presentar batalla y dejarnos la vida en la lucha. De forma prudente, consultando todo al médico y al farmacéutico, pero sin dar ni un paso atrás en la búsqueda de todo lo que ha quedado a los lados del camino y lo nuevo que sigue publicándose.

Porque nosotros queremos un mundo sin Parkinson. Y lo antes posible.

jueves, 5 de marzo de 2020

¿Cuanta más homocisteína peor es el Parkinson?







Un nivel elevado del aminoácido homocisteína en la sangre es neurotóxico y se ha señalado como un factor de riesgo para desarrollar Parkinson, así como de enfermedades cardiovasculares y demencia en la población general (McCully 1969, Boushey 1995, Seshadri 2002). La homocisteína aumenta el estrés oxidativo, compromete la función mitocondrial y, finalmente, conduce a la muerte o apoptosis neuronal. Además se ha encontrado una fuerte relación entre la homocisteína y el daño al ADN y la excitotoxicidad. Todos ellos con un papel esencial en la neurodegeneración (Mattson 2002, Zoccolella 2006. Martignoni 2007).

Un nivel superior a 20 micromoles/L, aumenta el riesgo de desarrollar Parkinson hasta 8.64 veces más (Saadat 2018). El título de su estudio es muy clarificador: "Serum Homocysteine Level in Parkinson’s Disease and Its Association with Duration, Cardinal Manifestation, and Severity of Disease." Merece la pena leerlo otra vez...

Los enfermos de Parkinson tienen alta la homocisteína y los que toman levodopa más aún (Mattson 2003, Obeid 2007). Algunos autores afirman que un nivel elevado es responsable en gran medida de la progresión actual de la enfermedad (Yasui 2000, Muller 2001). Esto me parece tan, tan importante, que creo que merece la pena leerlo varias veces...

Además atraviesa y daña la barrera hematoencefálica, encargada de proteger el cerebro (Beard 2011, Kanath 2006, Tyagi 2008). Con un suplemento de vitamina B9 o ácido fólico (sólo o con las vitaminas B6 y B12) se ha demostrado que se reduce el nivel de homocisteína (Reuntens 2002, Siniscalchi 2005, Postuma 2006) y el daño a la mencionada barrera protectora (Kalani 2014).

Una dieta rica en vitamina B9 previene el Parkinson en un 49 % (Religa 2006).

Recomiendan el uso de B9 o de las tres vitaminas del grupo B (B6, B9 y B12) neurólogos como Alhskog, Marjama-Lyons, Siniscalchi, González Maldonado, etc.

Ya en 1998, Malinow publicó los resultados muy interesantes de su estudio: el enriquecimiento de los cereales con 499 y 665 mg de ácido fólico, aumentó la vitamina B9 en la sangre en un 64,8% y en un 105,7%, respectivamente. Y disminuyó la homocisteína en un 11,0% y en un 14,0%.

El uso de ácido fólico es muy bien tolerado. A las embarazadas se les recetan 400 mcg/día para prevenir malformaciones en el feto. Ahlskog recomienda a sus pacientes de Parkinson 2 mg de B9, 25 mg de B6 y 2000 mcg (2 mg) de B12 para controlar los niveles de la peligrosa homocisteína.

Si el Parkinson se pudiese ver como un planta parasitaria que se alimenta con raíces del huésped, la homocisteína sería una de las principales, sino la raíz más importante. Y su "antídoto" es algo sencillo, barato y seguro (Nallamothu 2000): la vitamina B9 o ácido fólico, folato… sóla o junto a las vitaminas B6 y B12.

Me gustaría recordar los trabajos de dos científicos. 

El primero, el patólogo norteamericano Dr. Kilmer McCully, que fue pionero en la investigación del daño que producían niveles altos de homocisteína, sobre todo al sistema cardiovascular (1969) y que nos dejó una frase sorprendente: 

«La homocisteína se asocia con más de cien enfermedades».

El segundo, el neurólogo español Rafael González Maldonado, autor del libro "Tratamientos heterodoxos en al enfermedad de Parkinson" (2004, 2013). Que ya en aquellas fechas tempranas nos mostró la importancia decisiva del ácido fólico y de la homocisteína en el Parkinson. Su libro fue clave para mi padre y para mí. Todavía no ha sido traducido al inglés y a otras lenguas, a pesar de ser uno de los más importantes que conozco para enfermos y familiares. Una de las paradojas del mundo del Parkinson.

El control de la homocisteína con vitamina B9 sigue siendo una asignatura pendiente en el mundo del Parkinson. Creo que cambiaría la enfermedad como la conocemos hoy. Otra de esas paradojas tan difíciles de explicar.

ADVERTENCIA.- A pesar de la seguridad del ácido fólico o vitamina B9, siempre es recomendable consultar al neurólogo en cada caso.