martes, 2 de julio de 2019

Prólogo. Parkinson aquí y ahora: 25 años de experiencias...

Prólogo.
Tristeza y esperanza. Un prólogo para la revolución que necesitamos.


Después de 25 años como observador atento del mundo del Parkinson, mas la experiencia como hijo cuidador con mi padre (1994-2012) durante casi 18 años y lo aprendido en «Parkinson aquí y ahora» en estos 7 años (2012-2019), reunimos las publicaciones que más interés han despertado de nuestro proyecto sobre el Parkinson en una conocida red social (Facebook).

No es éste el libro de un “iluminado” que pretende haber encontrado soluciones extrañas para el Parkinson. Sino que se trata del libro de alguien que lleva 25 años atento al mundo del Parkinson (1994-2019), que ha buscado y reunido lo que dicen cientos de neurólogos y otros científicos, pero que todavía no ha llegado a la práctica médica cotidiana. Y que me temo que si no aceleramos el proceso, todo va a seguir en un callejón sin salida durante muchos años.

No estamos contra la Neurología, pues más del 90 % de lo que publicamos proviene de artículos y libros de neurólogos:

El neurólogo Linazasoro sobre la alimentación para el cerebro.
El neurólogo Perlmutter sobre el glutatión intravenoso.
El neurólogo Birkmayer sobre el NADH (vitamina B3).
Los neurólogos Lombard y Marjama-Lyons sobre el cardo mariano para proteger el hígado.
El neurólogo Bloem sobre el ejercicio físico (que prescribe en recetas).
El neurólogo González Maldonado sobre la levodopa, la mucuna y casi todos los tratamientos ortodoxos y heterodoxos en su célebre “Tratamientos heterodoxos en la enfermedad de Parkinson” y en “Mucuna contra Parkinson”.
El neurólogo Fahn sobre la vitamina C y E.
El neurólogo Kulisevsky sobre el uso de vitamina C con la levodopa en fases avanzadas de la enfermedad.
El neurólogo Villafane o Villafañe sobre los parches de nicotina.

Y un larguísimo etcétera.

De manera inexplicable, la vitamina B9 para regular la homocisteína, el glutatión, la vitamina C, el cardo mariano o la Mucuna pruriens junto a polifenoles del té verde, el DHA de los omega 3 y muchas más cosas, siguen fuera de los tratamientos habituales.

También de forma inexplicable, no existe todavía una verdadera prevención extendida a toda la sociedad. Podría consistir ésta en añadir polifenoles del té verde en bebidas y alimentos, sustituir los edulcorantes artificiales por estevia, eliminar el glutamato monosódico de los alimentos procesados, eliminar o reducir medicamentos que no sean imprescindibles y que se sabe o se sospecha que pueden producir parkinsonismo (de causa conocida o sospechada) y tal vez contribuir al Parkinson idiopático o de causa desconocida, recuperar alimentos completos y no refinados: sal marina, pan integral, azúcar integral, así como usar abonos con magnesio, etc.

Tengo que sumarme a la alarma que ha despertado el profesor Dorsey en dos estudios de 2018, al revelar que en las últimas décadas se ha doblado el número de enfermos y que se teme que en las próximas décadas siga en aumento hasta el triple o más (lo que él llama una verdadera “pandemia”, aunque no se trata de una enfermedad infecciosa). El envejecimiento de la población y una mayor esperanza de vida sólo explican parcialmente el problema, puesto que cada vez hay más casos en menores de 50 años, e incluso de 30.

Lo que veo cada día entre los 2000 ó 3000 participantes en el foro es que existe un gran sufrimiento, que la mayoría de enfermos y familiares se sienten desesperanzados.

Y creo sinceramente que no tendría que ser así. Que hay muchos motivos de esperanza.

En mi caso, llevo 25 años esperando el tratamiento que cambie de forma radical la vida de los enfermos y lo sigo esperando. Tal vez estemos en un callejón sin salida.

A lo largo de este tiempo me han preguntado muchas veces cuáles son las cosas más importantes que he aprendido en estos 25 años. Las más positivas. Podríamos resumirlo en cinco aspectos que me parecen vitales:

1) Controlar la homocisteína (que en niveles elevados es neurotóxica y daña la pared interna de las arterias, aumentando el peligro de enfermedades cardiovasculares como los ictus, accidentes cerebrovasculares, apoplejías o infartos cerebrales). La forma natural de hacerlo es a través de la vitamina B9 y de otras como al B6 y la B12.

2) Aumentar el consumo de vitamina C y glutatión (este último llega a niveles catastróficos del 2 % en las etapas avanzadas de la enfermedad y que es un antioxidante protector del cerebro, de los más importantes junto a la vitamina C). Los dos se protegen y reciclan mutuamente.

3) La levodopa sola no es suficiente. La decisión de tomar el medicamento levodopa junto a inhibidores o las capsulas de levodopa natural de la mucuna pruriens junto a polifenoles del té verde pertenece al enfermo siempre aconsejado por su médico. Pero sabemos que la levodopa aumenta la oxidación en el cerebro, eleva el nivel de homocisteína y reduce el nivel glutatión. Por lo tanto, parece razonable -y así lo indican algunos estudios y especialistas- reducir en lo posible los efectos adversos de la levodopa/dopamina: aumentar el consumo de vitamina C y licopeno del tomate, de vitamina B9 y de precursores del glutatión (NAC, cisteína) o de glutatión liposomal.

4) Ver el Parkinson como un desequilibrio entre los factores protectores del cerebro y del sistema nervioso entérico (el segundo “cerebro” del sistema digestivo) y los factores que lo dañan. La imagen de una balanza me parece buena. El Parkinson es una derrota ante los negativos a lo largo de años o décadas (medicamentos, estrés, carencias, etc.), que no suelen corregirse al ser diagnosticado el Parkinson sino que algunos se ven agravados por los tratamientos y el paso del tiempo. Los alimentos y ciertos suplementos pueden combatir todo el espectro de posibles causas de la enfermedad (oxidación, inflamacion, homocisteína, estrés, tóxicos, carencias, genes, etc.). El magnesio es el protector frente al aluminio y el mineral “antiestrés”, el ácido alfalipoico es capaz incluso de expulsar el mercurio del cerebro, la silimarina del cardo mariano es capaz de regenerar el hígado y aumenta el nivel de glutatión, etc.

5) El Parkinson es un gigante que sólo se puede vencer con un ejército de enanos. La imagen de Gulliver inmovilizado por cientos de diminutos liliputieneses que lo han atado con muchas débiles cuerdas que son como hilos para el gigante, me parece bastante gráfica. No creo que una medicación, cirugía o terapia pueda curar la extrema complejidad de los daños que suponen el Parkinson. No sólo me parece multifactorial, sino también multicarencial. Un protocolo amplio, “holístico”, ajustado a cada caso por un equipo multidisciplinar (neurólogo, gastroenterólogo, nutricionista, etc.) es lo único que me proporciona esperanza para el futuro, a pesar de tantos obstáculos.

Las estadísticas y las previsiones para las próximas décadas, la durísima vida diaria de la mayoría de los miles de enfermos y familiares que conozco, me hacen ser pesimista.

Pero la existencia de nuevas formas de vitamina C y glutatión (liposomal) y los nuevos estudios que aparecen mostrando la importancia de vitaminas, minerales, etc., me hacen ser optimista. Disponemos de mucha información esclarecedora de autores como Birkmayer, Hinz, Hurni, González Maldonado, Micheli, Perlmutter, Fahn, Olanow...

Dadas las circunstancias, el futuro inmediato de los enfermos de Parkinson depende de nosotros, de que podamos informarnos, tomar conciencia de la realidad y acelerar los cambios necesarios. No será fácil, pero es el único camino que veo ahora mismo para salir de laberinto en el que, como ratones de laboratorio, nos encontramos perdidos.

Me gustaría equivocarme y mañana, despertarme con la noticia de que una pastilla, una intervención quirúrgica o una terapia han conseguido curar buena parte de las “enfermedades de Parkinson”, una especie de cajón de sastre en el que caben muchas cosas, hasta el punto que algunos especialistas lo llaman un síndrome.

Sigo luchando en estos siete años para romper la "burbuja" de 2000-3000 enfermos. Aunque no puedo entender la causa de que un artículo sobre el cardo mariano (silimarina, glutatión) tenga la cuarta parte de lecturas que una noticia sobre una nueva forma de cirugía, seguiré insistiendo en que la enfermedad de Parkinson es una enfermedad con múltiples causas y con múltiples carencias (no sólo de dopamina).

Y les pido a todos los que lean este libro (gratuito e imprimible) y encuentren su contenido interesante, que me ayuden a difundirlo todo lo posible. Y si les apetece, cómprenlo en Amazon en papel. Así podré financiar traducciones al inglés, ediciones para vender en librerías (no sólo en Amazon, como hasta ahora) y llegar a más personas.

viernes, 28 de junio de 2019

«Parkinson aquí y ahora. 25 años». Libro gratuito.


Ya está disponible el libro «Parkinson aquí y ahora. 25 años de experiencias en el mundo del Parkinson (1994-2019)».

La selección de las publicaciones que más han interesado a los miembros de la comunidad que formamos en el sitio de Facebook "Parkinson aquí y ahora" durante estos siete años (2012-2019).

Si les parece interesante, les agradecería que me ayudaran a difundirlo.


https://drive.google.com/open?id=1tcMaj73xL5NPAt-DYCARa69Ug-UD8c5x




jueves, 30 de mayo de 2019

Capítulo 19. Vitamina C, Parkinson y parkinsonismo.



«Una vez descartado lo imposible, lo que queda,

por improbable que parezca, debe ser la verdad».

Conan Doyle


(Mi experiencia con mi padre, como hijo y cuidador).



Las cifras actuales sobre Parkinson son muy preocupantes. Las previsiones para las próximas décadas son propias de una pandemia (Dorsey 2007, 2018). La vitamina C ha sido una gran desconocida para el mundo del Parkinson durante muchos años. Los libros que tratan sobre la enfermedad no suelen mencionar la vitamina. Y los que tratan sobre la vitamina, evitan mencionar el Parkinson. Como si no hubiese razones para usarla y estudios que respalden tales usos (tirosina, precursora de la dopa; carnitina, mitocondrias y energía; colágeno e integridad de la barrera hematoencefálica; regeneración del glutatión, de la vitamina E y de los flavonoides; menor oxidación de restos de levodopa; forma oxidada para entrar en el cerebro, en las células y en las mitocondrias, etc.).
Cada vez me parece más esta enfermedad una especie de síndrome multicarencial, además de multifactorial (Cawein 1970, Karobath 1972, Charlton 1992, Hinz 2011, 2016), en el que la vitamina C podría jugar un papel sorprendente en sus causas y desarrollo, así como en futuros tratamientos.





Un camino para comprender mejor el Parkinson. Lo que afirman los estudios y nadie nos dijo. Lo que puede enseñarnos una “simple” vitamina. La hipótesis oxidativa del Parkinson. ¿Es razonable una hipótesis multicarencial?


¿Sabía que una alimentación rica en vitamina C, E, las dos juntas, betacaroteno, folato (vitamina B9) o riboflavina (vitamina B2) reduce el riesgo de desarrollar Parkinson entre un 32 y un 51 %? ¿O que los que toman un complejo multivitamínico retrasan varios años la aparición de los síntomas?

Una alimentación rica en ciertas vitaminas, reduce el riesgo de padecer la enfermedad:

- vitamina C, un 40 % menos (Hellenbrand 1996).
- vitamina E: entre un 32 y un 39 % menos (Zhang 2002, Golbe 1988)
- flavonoides, un 40 % menos (Gao 2012).
- betacaroteno, un 32 % menos (Hellenbrand 1996).
- ácido fólico o B9, un 49 % menos (Religa 2006).
- riboflavina o B2, un 51 % menos (McCormick 1988).
(Recuerdo el estudio tan cuestionado de Coimbra (2003) al tomar vitamina B2 y eliminar la carne roja, se producía una mejora de un 40% en la movilidad. La vitamina B2 es imprescindible en el metabolismo de la B6 -la necesaria para convertir la dopa en dopamina- y de la B9 -la principal para regular el nivel de la peligrosa homocisteína, que la levodopa eleva-).

Los polifenoles del té verde. En regiones donde se consume de forma habitual: 50 % menos casos de Parkinson (Ascherio 2001; Pan 2003).
Un suplemento de C y E retrasa la necesidad de medicación unos 2,5 años (Fahn 1992).
Un complejo multivitamínico retrasa el Parkinson (Maher 2002), en especial las vitaminas A, C y E, retrasan la aparición de los síntomas algo más de 3 años (estudio con gemelos idénticos).

La pregunta que se plantea inmediatamente es: ¿qué ocurriría si una persona tuviese una alimentación rica en todas esas vitaminas, con o sin suplementos de vitaminas y minerales?


Un camino para comprender mejor el Parkinson.



El Parkinson cambió radicalmente mi vida y la de mi familia. En 1992 diagnosticaron a mi padre y caminamos perdidos unos 15 años. Años desperdiciados en gran medida. Cuánto podríamos haber hecho para frenar o hacer muy lenta la enfermedad privándola de sus fuentes de alimentación o diversas causas: estrés, grasas saturadas, falta de hortalizas y frutas en la alimentación, estrés, insomnio y estreñimiento crónicos, falta de antioxidantes y antiinflamatorios, sobrecarga del hígado, carencia importante de glutatión, exceso de homocisteína, etc.

Como se refleja en las primeras páginas de este libro, no conocí realmente la importancia de la vitamina C hasta después de fallecido mi padre en 2012 e iniciado el proyecto «Parkinson aquí y ahora». Al escribir un libro de experiencias e investigaciones, y reunir las fichas en las que aparecían diferentes nutrientes, me sorprendió que más de 50 mencionaran la vitamina C: antioxidante, sintesis de la dopa natural, carnitina, reciclado de la vitamina E, del glutatión y de los flavonoides…

Escribí hace años un artículo sobre la vitamina C y el Parkinson (“La vitamina C y el Parkinson, ¿esencial para prevenir y tratar esta enfermedad?”). Lo he actualizado con una parte de la gran cantidad de estudios que siguen apareciendo y creo que con una mejor comprensión de los posibles factores que podrían participar en el desarrollo de las "enfermedades de Parkinson": oxidación, inflamación, epigenética, mal funcionamiento de las mitocondrias, estrés, tóxicos como el aluminio o el mercurio, pesticidas como el paraquat o la rotenona, edulcorantes artificiales, aditivos como el glutamato monosódico (excito-toxina según el neurocirujano Dr. Russell Blaylock), etc.

Se espera y se teme que en las próximas décadas, los casos de Parkinson aumenten el doble y hasta el triple en los países industrializados (Dorsey 2007). Recientemente se ha hablado de “pandemia”, pues a pesar de que el Parkinson no sea una enfermedad infecciosa, se comporta en ciertos aspectos de forma parecida (Dorsey 2018). Entre 1990 y 2015 se ha multiplicado por dos el número de casos. El envejecimiento de la población explica una parte, las mejoras en el diagnóstico explican algo el aumento, pero no todo el problema. El porcentaje de casos juveniles y de inicio temprano también ha aumentado, como indicó la Dra. Caroline Tanner al New York Times ya en 2002 al comentar el caso del actor Michel J. Fox como posible parte de un "cluster" de casos muy tempranos en el equipo de rodaje de una serie de TV en Vancouver, Canadá. Eran menos frecuentes hace 50 años. Y coincide con recientes observaciones históricas (Dorsey y Bloem 2018).

Esto, como las estadísticas y previsiones sobre el cáncer, las enfermedades cardiovasculares o la diabetes, supone un reto inaplazable para nuestra sociedad. No sólo por el coste económico sino ante todo por el sufrimiento para enfermos y familias, evitable con una auténtica prevención.

Mi sorpresa inicial ante la importancia de esta vitamina fue enorme. Tan poco conocida en relación con la enfermedad de Parkinson. Como ya hemos mencionado, sorprende que pocos libros sobre la vitamina C mencionen el Parkinson y menos libros aún sobre el Parkinson se refieran a la vitamina C.

Si alguien me hubiese dicho hace años que una alimentación rica en vitamina C podría prevenir el Parkinson y que, una pobre, aumentaba el riesgo de padecerlo, no me lo hubiese tomado en serio o me hubiese resultado incomprensible. No entendía que pudiera haber nada fuera de la medicación y de los tratamientos oficiales.

Cuando hace unos 25 años (escribo esto en 2019) comencé a tener relación con el mundo del Parkinson (por el diagnóstico de mi padre en 1994), no podía ni sospechar algo así.

Pero lo más preocupante es que 18 años más tarde, una vez fallecido mi padre (2012), seguía sin tener claro el papel tan importante de la vitamina C, a pesar de los numerosos estudios favorables y algunos desfavorables.

Tuve que pasar tres años preparando un libro para despertar a esta realidad que está delante de nuestros ojos, pero también “durmiente” y dispersa en las revistas y libros especializados.

Al ordenar las fichas de estudios sobre nutrientes que pueden ayudar a los enfermos, encontré más de 50 en las que aparecía la vitamina C. Los libros especializados en vitaminas terminaron de abrirme los ojos a las posibilidades de la vitamina C en su relación con la tirosina y la dopa, la dopamina y la norepinefrina, el glutatión, la vitamina E, los flavonoides, la carnitina, el hígado, la histamina, la glucosa, el colesterol, el cortisol, el ácido dehidroascórbico, la barrera hematoencefálica y las mitocondrias...

Hoy he comenzado a ver el problema desde puntos de vista diferentes, siendo el nutricional y carencial el más importante.

Dos libros para empezar a comprender.


Dos libros excepcionales fueron responsables en buena medida de ese lento y costoso proceso de cambio de nuestras mentalidades. En ellos, los autores mencionaban y comentaban varios estudios que cambiaron para siempre nuestra visión de la enfermedad de Parkinson y de los posibles tratamientos complementarios o alternativos (sobre todo, en cuanto a la prevención de futuros problemas y a la reducción de los efectos adversos de la medicación, con la consiguiente mejora de la calidad de vida de los enfermos y de sus familias):

- El primero fue “Tratamientos heterodoxos en la enfermedad de Parkinson”, del neurólogo Dr. Rafael González Maldonado. El libro más importante que tuvimos a nuestro alcance en aquellos años y aún hoy. En él descubrimos el estudio del famoso neurólogo Stanley Fahn, del año 1992, en el que llegó a conclusiones muy reveladoras sobre el uso de suplementos de vitamina C y E (3000 mg y 3200 UI, respectivamente), tras administrarlos durante un año, consiguió retrasar 2,5 años el inicio con la medicación habitual para el Parkinson (agonistas o levodopa con inhibidores).

- El segundo fue “Textbook of Nutritional Medicine”, del Dr. Melvyn Werbach. En esta obra, en su capítulo 16, dedicado al Parkinson, mencionaba una serie de estudios que se realizaron en la década de los 90 del siglo XX, en los que sus autores (Cerhan 1994, Singh 1995, De Rijk 1997) comprobaron que una alimentación rica en vitamina C reducía el riesgo de Parkinson y que una dieta pobre en esta vitamina, lo aumentaba. En los apartados posteriores de este artículo, comprobaremos las razones y los estudios que avalan la relación directa entre el consumo de vitamina C, sea en alimentos o en suplementos, y diferentes aspectos de la enfermedad.

Lo que entonces apenas comprendimos, más tarde se hizo más claro, especialmente al conocer que la dopa necesita ascorbato (vitamina C) para realizar su síntesis desde la tirosina y la dopamina necesita la forma activa de la vitamina B6 para su síntesis desde la dopa.

Sin vitamina C suficiente, no puede haber bastante dopamina ni un larguísimo etcétera de sustancias que forman las cientos de reacciones biológicas en las que participa esta vitamina.


Lo que afirman los estudios y nadie nos dijo.


Además de la observación de las importantísimas funciones de la vitamina C en nuestra salud y la relación razonable que, a partir de ellas, establecemos con el Parkinson, existen numerosos e importantes estudios que confirman esos lazos.

La visión de estos estudios reunidos en un listado nos permite comprender la verdadera dimensión de esta vitamina en muchos aspectos de la enfermedad:

-Una alimentación rica en vitamina C reduce el riesgo de Parkinson, mientras que una pobre en la vitamina lo aumenta (Cerhan 1994, Singh 1995, De Rijk 1997). Los niveles más altos reducen el riesgo hasta un 40 % (Hellenbrand 1996).

-Estimula la producción de dopamina, participa en el metabolismo de la tirosina, precursor de la dopa, y ésta de la dopamina con ayuda de la forma activa de la B6, y finalmente en la conversión de dopamina en norepinefrina (Seitz 1998).

- Tiene un gran potencial epigenético, como la vitamina D o el magnesio (Young 2015; Guz 2017);

- Su papel en la neurogénesis del cerebro humano adulto, que desde 1928 a 1998 se creyó imposible en humanos adultos (Oyarce 2014);

- La relación entre el escorbuto y un tipo de parkinsonismo (Noble 2013, Quiroga 2014).

- Existe deficiencia subclínica (que no llega a producir la enfermedad carencial, pero daña lentamente el organismo) en el Parkinson inicial (Yapa 1992) y como suplemento resulta útil tanto en las primeras fases como en las últimas (Linazasoro 1995; Nagayama 2004).

-Se recomienda en los momentos inciales de la enfermedad (Seitz 1998) y también en los estadios avanzados (Linazasoro 1995). Parece mejorar el estado de los pacientes: habla, escritura, movilidad de la cabeza, menor salivación (Sacks 1975). Se trataba de un paciente de 62 años y cada vez que le sustituía la vitamina C por un placebo, el paciente empeoraba y volvía a mejorar al restituirle la vitamina (sin saberlo el enfermo).

-Reduce la toxicidad de la levodopa (Florence 1988, Riederer 1989, Pardo 1993, Offen 1996, Berg 2001). La oxidación de los restos de la dopamina daña las neuronas. El ácido ascórbico se oxida para entrar en el cerebro y en las neuronas, pero es devuelto a su forma activa por el glutatión (deficitario en los enfermos de Parkinson antes y después de ser tratados).

-Reduce el daño de los vasos sanguíneos por hiperhomocisteinemia (Krajkovicova 2002). El aminoácido homocisteína es también neurotóxico. Los enfermos de Parkinson suelen tener niveles altos. La levodopa los eleva más. Además, la vitamina C activa el folato (vitamina B9), principal responsable junto con las vitaminas B6 y B12, de la reducción de los niveles de homocisteína (Postuma 2006, Reutens 2002).

El papel de la vitamina C en la síntesis de carnitina, en la sintesis de la serotonina y en la recuperación de las formas útiles (reducidas) de la vitamina E, los flavonoides y el glutatión, multiplican aún más su valor. La selección de unas pocas sustancias entre las muchas disponibles nos dará una idea de su importancia crítica:

Carnitina. Encargada de transportar grasa a las mitocondrias para producir energía (ATP). Esto produce gran cantidad de radicales libres y la vitamina C por su capacidad antioxidante y de reciclado de la vitamina E tiene una gran importancia. Además tiene capacidad neuroprotectora frente a conocidos tóxicos parkinsonizantes, como el MPTP (Jacob 1997, Rebouche 1995).

NAD y NADH. La coenzima NADH fue propuesta por el prestigioso neurólogo Walther Birkmayer, incluso como alternativa a la Levodopa para tratar el Parkinson.

Melatonina. El doctor Acuña Castroviejo y su equipo de la Universidad de Granada (España) han realizado numerosos estudios y la aconsejan a los enfermos de Parkinson. Se trata de un poderoso antioxidante endógeno (sintetizado por el cuerpo), pero cuya producción se va reduciendo con el paso de los años, haciendo más vulnerable el cerebro (Acuña, Reiter 1997). Parece especialmente eficaz en las disquinesias por levodopa (Zisapel 2001). La vitamina C participa en la síntesis de la serotonina, precursor de la melatonina. Y la melatonina potencia la acción de las vitaminas C y E.

Vitamina E. A pesar del prestigioso estudio DATATOP (realizado sólo con una parte de la vitamina E, el alfa-tocoferol), que no encontró evidencias sobre la capacidad protectora de la vitamina E en forma de suplemento para el Parkinson, existen estudios que afirman lo contrario. Nadie pone en duda la capacidad neuroprotectora de la vitamina E de los alimentos (actualmente se sabe que, sobre todo, por los tocotrienoles). La dieta rica en vitamina C y E previene la enfermedad (Martin 2002).

Los estudios de Fahn y Martin parecen señalar que los alimentos y los suplementos tienen muy parecida biodisponibilidad y eficacia. En la vitamina C está claro (el ácido ascórbico es el mismo), en la E no tanto (normalmente sólo se usa el alfa-tocoferol, sin tocotrienoles, en los suplementos y en los estudios).

Flavonoides. Un estudio realizado en Harvard relaciona una ingesta suficiente de flavonoides con hasta un 40 % menos de riesgo de desarrollar Parkinson (Gao 2012).

Glutatión. Las propiedades del glutatión reducido (activo) en la salud y en la enfermedad de Parkinson han sido confirmadas por numerosos estudios. Cuando el nivel de vitamina C es bajo, el nivel de glutatión reducido también es bajo. En los enfermos de Parkinson hay sólo un 50 % de glutatión en la sustancia negra, y en los estadios avanzados, sólo un 2 %.

Ácido dehidroascórbico (forma oxidada y reversible del ácido ascórbico).

¿Podría ser de extraordinaria importancia la forma oxidada de la vitamina C en el Parkinson?

Para atravesar la barrera hematoencefálica, la membrana celular y entrar en las mitocondrias, el ácido ascórbico se oxida a la forma de ácido dehidroascórbico (que sí puede atravesarla como si fuera glucosa -usa los mismos transportadores-) y, una vez dentro, el glutatión ayuda a esa vitamina C oxidada a volver a su forma normal (reducida) y puede actuar como antioxidante en el cerebro y en las mitocondrias. Parece probable que un nivel muy bajo de glutatión dificulte esa recuperación de la vitamina C a su forma reducida o activa, impidiendo progresivamente su actividad antioxidante en el cerebro y en las mitocondrias a medida que avanza la enfermedad.

Folato (vitamina B9). Esta vitamina tiene muchas funciones esenciales, pero la más interesante quizás sea su capacidad para regular el nivel de la peligrosa homocisteína. La vitamina C "activa" el ácido fólico (convirtiéndolo en ácido folínico) y protege las reservas del organismo (Schneider 1965) y reduce los daños vasculares producidos por los niveles altos de homocisteína y la neurotoxicidad que produce.


Lo que puede enseñarnos una “simple” vitamina.



Tantos años estuvimos perdidos y desesperanzados en el “laberinto parkinsoniano”, que cuando pudimos llegar a conclusiones como la siguiente, recuperamos cierta esperanza. Para mi padre fue demasiado tarde, pero confío en que muchos enfermos no necesiten todo el tiempo que dura una enfermedad neurodegenerativa para aprender algunas cosas esenciales, como nos ocurrió a nosotros. Si no existe suficiente vitamina C, no puede haber suficiente dopamina (al no haber suficiente dopa), ni carnitina, ni norepinefrina, ni glutatión reducido (la forma útil), ni serotonina. Los problemas motores, los temblores, la fatiga, el insomnio o la depresión, serán normales con esas carencias.

¿Qué ocurriría si a un enfermo recién diagnosticado se le proporcionasen alimentos muy ricos en vitamina C, flavonoides, vitamina E, vitaminas B3, B6 y B9, té verde, café, vitamina D, silimarina del cardo mariano, etc., en la cantidad a determinar por su neurólogo, a la espera de retrasar todo lo posible la necesidad de medicación o tomar las dosis más pequeñas en caso de ser imprescindibles? La vitamina C, sola o con otros nutrientes, podría suponer una auténtica revolución en las próximas décadas. La revolución que esperan millones de enfermos y familiares en silencio. Dado que el cuerpo elimina por la orina la vitamina C que no necesita cada cuatro o cinco horas, una posibilidad de mantener estable el nivel de ésta es consumir algún alimento rico en vitamina C repartidos a lo largo del día.

Los estudios de Padayatty en 2004 con las formas oral e intravenosa y de Hickey en 2008 con la forma liposomal abren un campo para nuevos estudios.

Sin que pueda tomarse como una recomendación general y teniendo en cuenta que el médico debe ser quien lo ajuste a cada enfermo (estado de salud, otras enfermedades y medicamentos, problemas renales previos, etc.), el estudio de Padayatty en 2004 llegó a conclusiones revolucionarias: por vía oral se podía conseguir una concentración en sangre tres veces mayor de la que se suponía posible antes. Tres gramos cada cuatro horas llevaba a 220 micromoles por litro (antes se creía que sólo era posible alcanzar unos 80 micromoles por litro por vía oral).

La vitamina C, tanto de fuentes alimenticias con el zumo de limón con agua (Yazawa 1994) como de suplementos, mejora los beneficios de la levodopa y reduce los efectos adversos (Sacks 1975).

Para el tratamiento de las fluctuaciones motoras se ha propuesto levodopa soluble: p.ej. 10 comprimidos de Sinemet-Plus en 1 litro de agua con 1 gramo de vitamina C, tomar 100 ml cada 90 minutos (Kulisevsky 2013). Siempre con la guía de un neurólogo.


La hipótesis oxidativa del Parkinson.



El doctor Sir William Osler creía que el Parkinson era causado por un envejecimiento acelerado del cerebro. En el original, "state of acelerated aging" (The Principles and Practice of Medicine, 1892). -en Rajesh Pahwa, Kelly E. Lyons. Handbook of Parkinson's Disease, pág. 14-.

Olanow informó sobre el papel de los radicales libres y los metabolitos (restos) de la terapia con levodopa en la muerte neuronal. Esta hipótesis sugiere que las terapias antioxidantes pueden ralentizar el ritmo de progresión de la EP y muestra la preocupación de que los metabolitos -restos- del tratamiento con levodopa puedan acelerar el ritmo de degeneración neuronal (Olanow 1990).

Jenner y Olanow mostraron el papel del estrés oxidativo en la patogénesis (origen y evolución) del Parkinson, en especial el contenido de hierro en el cerebro, el daño en las mitocondrias, la falta de protección antioxidante, del superóxido dismutasa (SOD) y glutatión reducido o activo -GSH- (Jenner y Olanow 1996).

¿Serán la vitamina C oxidada y el glutatión activo claves en la causa y progresión del Parkinson?

Recordamos algo que podría ser de importancia capital. La vitamina C no puede atravesar la barrera que protege el cerebro. Se oxida y ya sí puede hacerlo (como ácido dehidroascórbico). Y una vez en el cerebro se vuelve a activar (mecanismo redox) gracias al glutatión. Así es capaz de reducir el daño que produce la oxidación de los restos de levodopa en la sustancia negra y otras zonas del cerebro (Pardo 1993, Berg 2001, Riederer 1989, Florence 1988, Offen 1996). También ocurre con las neuronas y las mitocondrias.

Los enfermos de Parkinson tienen un nivel bajo de glutatión, lo que afecta también al mecanismo de reducción de la forma oxidada de la vitamina C. Esto podría dejar indefensas la sustantia nigra y las mitocondrias, por un nivel muy bajo o insuficiente de GSH (glutatión reducido) y de ácido ascórbico/ácido dehidroascórbico para las necesidades aumentadas en los enfermos de Parkinson y más cuando son tratados con levodopa.

Sabemos que el posible efecto neuroprotector del medicamento selegilina se debe a que eleva ligeramente el glutatión (Tanaka 2002). ¿Por qué no probar en futuros estudios administrando mejor glutatión liposomal, NAC, etc.?



¿Es razonable una hipótesis multicarencial?



¿Es la enfermedad de Parkinson un conjunto de múltiples carencias? ¿Por qué tantas vitaminas y minerales previenen o reducen el riesgo de padecer la enfermedad?

Ya a principios de los 70 se mencionaron las carencias de vitaminas que tenían los enfermos de Parkison. Entre otras, vitamina E, vitamina B12 y ácido fólico con altos niveles de homocisteína, riboflavina, vitamina D, vitamina K, glutatión, magnesio, vitamina C y vitamina B6 (Cawein 1970).

El Dr. Marty Hinz completó la lista de múltiples carencias de los enfermos antes y después de iniciar el tratamiento (Hinz 2011, 2016), que ya habían mencionado en parte otros investigadores (Karobath 1971; Charlton 1992, 1997).

En los enfermos se dan deficiencias de dopamina, pero también de muchas más cosas, como tirosina hidroxilasa, norepinefrina y serotonina (Charlton 1992, 1997; Karobath 1971). En los que toman levodopa se reduce además el triptófano, los aminoácidos azufrados como el glutatión y el SAMe, la epinefrina (Karobath 1971, Zhelyaskov 1968, Hinz 2010, Liu 2000, Fuller 1982)...

Otros investigadores ya habían apuntado, con anterioridad a Hinz, hacia el déficit de glutatión -Sechi en 1996-, el de magnesio -Barbiroli en 1999-, o al nivel elevado de homocisteína -Yasui en 2000 y Muller en 2001-, como responsables de la severidad de los síntomas y de la progresión actual de la enfermedad.


¿Existe un parkinsonismo por escorbuto?



Existe un parkinsonismo producido por carencia severa de vitamina C o escorbuto (Nobile 2013; Quiroga 2014). No es extraño puesto que el ácido ascórbico es antioxidante y antiinflamatorio, regula el cortisol (la hormona del estrés), convierte la dopamina en norepinefrina, la tirosina en dopa, activa la vitamina B9 que regula la neurotóxica homocisteína, regula el nivel de glutatión y mil cosas más.

¿Tiene un papel importante también en las causas del Parkinson idiopático o de causa desconocida?

Estamos cerca de cambios muy importantes en el mundo del Parkinson. Ante las previsiones que realizan expertos como Dorsey, no se trata ya de si las habrá sino de cuándo se harán. Prevención promocionando el uso de polifenoles del té verde o vitaminas C y E en alimentos (como se hace al fortificar los alimentos con vitaminas como la B1 y la B3). Y tal vez sea necesario usar los medios de comunicación (programas de éxito, series de televisión, películas, etc.). Así como realizar estudios con vitamina C oral, liposomal e intravenosa, de forma parecida a como hizo Stanley Fahn en 1992 con las vitaminas C y E.

(Capítulo 19 del libro "La revolución de la vitamina C. 
Los secretos del elixir de la vida". Compartido con toda la comunidad de enfermos de Parkinson y familiares. Y en especial, con la que visita y participa en "Parkinson aquí y ahora").

 © 2019. Jesús Márquez Rivera. Todos los derechos reservados.
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