Sin ejercicio físico no puede haber un tratamiento eficaz del Parkinson.

La actividad física es esencial para la vida, para la salud. Pero el deporte es tan necesario para el enfermo de Parkinson como la Levodopa, una adecuada nutrición o tomar el Sol (vitamina D). Son cientos los estudios científicos que lo demuestran: EL EJERCICIO FÍSICO ES UNA "MEDICINA" PARA EL PARKINSON. El neurólogo holandés Bastiaan Bloem les manda el ejercicio en recetas para que sus pacientes tomen conciencia de su IMPORTANCIA CRÍTICA. Siempre adaptado a la situación de cada enfermo por su neurólogo: progresivo, prudente y seguro para evitar caídas, lesiones, etc.

Algunas de los beneficios del ejercicio físico. Ningún medicamento o tratamiento puede conseguir esto:

El ejercicio físico intenso en bicicleta estática (especialmente el forzado que se realiza en tandem con una persona sana) proporciona una mejoría de los síntomas motores en torno a un 35-40 %, de forma semejante a una dosis de levodopa (Alberts 2011). El ejercicio físico también favorece la neuroplasticidad y la neurogénesis (Mattson 2000). Incluso puede prevenirlo en un 43 % (Yang 2015), retrasar el comienzo de los síntomas (Tsai 2002) y, hacer más lento y frenar el avance de la enfermedad (Oguh 2014).

El ejercicio físico es el complemento imprescindible de cualquier tratamiento que pudiera diseñarse para esta enfermedad (Formisano 1992). Nada lo puede sustituir.

En 1992, Sasco y colegas fueron los primeros en publicar un estudio epidemiológico sobre los beneficios del ejercicio físico para el Parkinson.

   EJERCICIO FÍSICO. UNA AUTÉNTICA "MEDICINA" PARA LA ENFERMEDAD DE PARKINSON.

   Algunos de los extraordinarios beneficios de la "medicina" llamada ejercicio físico para tratar el Parkinson:

   1. Aumenta la dopamina, favorece la neuroprotección, la neurogénesis y la neuroplasticidad (Lau 2011, Tillerson 2001, 2002 y 2003, Mattson 2000, 2003).
   2. Mejora la capacidad mental o cognitiva (David 2015).
   3. Mejora de hasta un 40 % en los síntomas (Alberts 2009, 2011).
   4. Previene o retrasa la enfermedad hasta en un 43 % (Ahlskog 2011, Tsai 2002, Yang 2015).
   5. Frena su progresión habitual (Oguh 2014).
   6. Mejora la depresión y los trastornos del sueño (Butler 1998, Reynolds 2016).
   7. La falta de ejercicio aumenta el riesgo de padecer Parkinson (Xu 2010).
   8. Mejora el bienestar percibido por el enfermo (Baatile 2000).
   9. Se producen menos caídas (Allen 2011).

   En resumen, mejora prácticamente todo: los síntomas motores (Prodoehl 2015, David 2016, Chung 2016, Bhalsing 2018) y los no motores (David 2015, Reynolds 2016).

                   

El estudio de Bhalsing "Role of physical activity in Parkinson's disease" (2018) me parece un buen resumen.

Desde pasear al ejercicio acuático, aeróbico, intensivo, danza, tango y "artes marciales" como el Taichi o el Qigong (enfoque físico, respiratorio, energético).

LO QUE APRENDIMOS TARDE: Mi padre no lo aceptó hasta sus últimos meses de vida y pagó un precio muy alto. Incluso al final, tras 18 años diagnosticado (1994-2012) y los últimos 12 años tomando levodopa, cuando hacía ligeros estiramientos con los brazos, ejercicios respiratorios y caminaba por la casa unos minutos ayudado por mi madre o por mí, su estado general mejoraba. Nunca es tarde, pero cuanto antes se empiece, mejor.

No olvidemos los cimientos contra el Parkinson: mejorar la nutrición (cúrcuma, alcachofas, espárragos, tomates, naranjas, nueces, pimientos, kiwis, fibra, licuados, etc.). Lo contrario sería como tratar a un marinero que padeciera escorbuto con ejercicio y coagulantes, y olvidar la vitamina C de naranjas y limones.

(Jesus Marquez Rivera. Parkinson aquí y ahora.)

Nuestros "trucos" y "leyes" para el Parkinson. 25 años de experiencias (1994-2019).

NUESTROS "TRUCOS" Y "LEYES" PARA EL PARKINSON. 25 AÑOS DE EXPERIENCIAS (1994-2019).

 “Aunque nada cambie,

si yo cambio, todo cambia”.

Marcel Proust

(Resultado de más de 25 años de experiencias y consejos, propios y de muchos enfermos y especialistas. No empecemos desde cero y aprovechemos lo que tanto esfuerzo y dolor costó reunir a muchas personas).

(La fotografía del niño leyendo: abrir la mente para quedarnos con lo mejor, con lo que funciona, sea antiguo o moderno, ortodoxo o heterodoxo, con la guía del médico y una mezcla de valor y prudencia).

por Jesús Márquez Rivera (Parkinson aquí y ahora. 18/12/2019).

A lo largo de todos aquellos años aprendimos ciertos "trucos" que nos ayudaron mucho. Llegamos a elaborar también algo así como nuestras "leyes no escritas" del Parkinson. No sólo nuestras vivencias cotidianas, sino los consejos de los neurólogos que visitó mi padre y de numerosos enfermos y cuidadores veteranos que atesoraban una experiencia de un valor extraordinario y que debe servir a todos, siempre adaptado a cada caso particular por el consejo del médico y del farmacéutico.

“TRUCOS" SENCILLOS QUE NOS FUERON ÚTILES.

Una pequeña muestra de los “trucos” sencillos que aprendimos de las lecturas, conversaciones y experiencia diaria. Estos hábitos son fáciles de incorporar a la vida cotidiana y se deben consultar siempre con el neurólogo:

1. TOMAR LA MEDICACIÓN 20-30 MINUTOS ANTES DE COMER. El médico adaptará el momento apropiado a las circunstancias de cada enfermo. De esta manera, una vez que empiece a comer, el estómago ya habrá pasado la medicación al intestino, y la digestión no retrasará ni dificultará la absorción de la levodopa.

2. Tomar la medicación con una bebida fría facilita el acto de tragar (deglución), para evitar los atragantamientos.

3. Añadir zumo de limón a la bebida (nosotros usamos el zumo de medio limón), facilita la asimilación de la levodopa por el ph del estómago y por su contenido en vitamina C.

4. Un poco de bebida de cola fría puede ayudar a evitar o reducir las náuseas. Nunca "light" o "zero" (contiene aspartamo, que se sospecha que puede ser neurotóxico. Aunque el debate sigue abierto).

5. Tomar uno o dos kiwis dorados o gold antes del desayuno. Su riqueza en antioxidantes y nutrientes neuroprotectores le hacían mucho bien (vitamina C, luteína, folato, magnesio, vitamina E, cromo).

6. Dejar la noche anterior varias ciruelas negras secas sin hueso en remojo dentro de un vaso de agua tapado con un plato. Por la mañana, mi padre bebía el agua y se comía las ciruelas. Los mucílagos y otras sustancias de las ciruelas son uno de los mejores laxantes naturales. Además contiene unos 20 antioxidantes. Consultar en caso de problemas diabéticos.

7. El tiempo que mi padre estuvo consumiendo uno o dos vasos de gazpacho al día, no se resfrió nunca y su salud mejoró en general. Luego supimos que el tomate protege las neuronas de los residuos neurotóxicos de la levodopa (Suganuma 2002). El gazpacho es una bebida típica de la dieta mediterránea, elaborada con agua, tomates maduros, pepino, etc.

8. El uso de la planta medicinal pasiflora en gotas (extracto en glicerina vegetal) junto con la medicación le sentaba bien. En los últimos meses tuvimos que reducir la cantidad porque su organismo, ya tan debilitado, padecía demasiada somnolencia durante el día. Además, la pasiflora potencia la levodopa y es rica en tirosina, el precursor de la dopa (y de la dopamina).

NUESTRAS "LEYES" SOBRE EL PARKINSON.

Fuimos atesorando conocimientos que llamábamos las “leyes” de la enfermedad (tan importantes nos parecían):

1. No suspender la medicación de golpe. Algunos neurólogos mencionan los ingresos en hospitales o las intervenciones quirúrgicas como momentos a tener en cuenta.

2. No abusar de la medicación buscando una mejoría de los síntomas. Eso hipoteca el futuro, puesto que acortará los años en que será efectiva la medicación y adelantará y aumentará los efectos adversos (disquinesias, deterioro de fin de dosis, etc.).

3. Comer en fase ON (cuando la medicación ya ha comenzado a hacer efecto). Esto es más importante a medida que progresa la enfermedad (evita atragantamientos, aspiraciones hacia los bronquios).

4. Tener paciencia (muchas veces es difícil). Lo que ha tardado años o décadas en enfermar, no puede mejorar o curarse en poco tiempo. Una alimento, una infusión o un ejercicio físico puede no tener beneficio inmediato, pero podrá prevenir muchos trastornos y mejorar la progresión de la enfermedad.

5. La dieta baja en proteínas (unos 80-100 mg al día) reduce la competencia de éstas con la levodopa, que es un aminoácido y usa los mismos "carros" para llegar al cerebro. Algunos expertos recomiendan también la dieta de redistribución proteica, bien en pequeñas cantidades a lo largo del día, o la más frecuente, dejar lo más rico en proteínas para la cena.

6. La dieta hipocalórica es muy importante para las enfermedades neurodegenerativas porque favorece la autofagia (limpieza de las células y de la matriz extracelular) y beneficia de muchas maneras al cerebro. La dieta baja en calorías y rica en nutrientes es una clave muy importante.

(Extracto del libro “Una forma diferente de ver el Parkinson. Casi 20 años de experiencia con la enfermedad de mi padre 1994-2012”, págs. 110-113).

Le invito a visitar el proyecto "Parkinson aquí y ahora" en español y en inglés, en Facebook y en Blogger. Le ofrezco información capaz de cambiar la forma de ver la enfermedad...

Espero que les resulte útil.

La vitamina C en el mundo del Parkinson

LA VITAMINA C EN EL MUNDO DEL PARKINSON

por Jesús Márquez Rivera. 03/12/2019.

(versión ampliada y actualizada de "La vitamina C y el Parkinson, ¿esencial para prevenir y tratar esta enfermedad?" Publicado en español en el año 2015, en "Parkinson aquí y ahora".)

Versión en inglés Vitamin C in World of Parkinson´s disease

«Una vez descartado lo imposible, lo que queda,

por improbable que parezca, debe ser la verdad».

Arthur Conan Doyle, "Sherlock Holmes".

Introducción.

¿Podría ser la vitamina C un elemento imprescindible en los futuros tratamientos contra el Parkinson?

¿Sabía que la vitamina C es esencial en la cadena de la síntesis de fenilalanina - tirosina - dopa - dopamina - norepinefrina (noradrenalina)? ¿Y que hay estudios sorprendentes sobre el potencial de los alimentos ricos en esta vitamina en la prevención y mejora de la calidad de vida de los parkinsonianos?

Las cifras actuales sobre Parkinson son muy preocupantes. Las previsiones para las próximas décadas son propias de una pandemia (Dorsey 2007, 2018). La vitamina C ha sido una gran desconocida para el mundo del Parkinson durante muchos años. Los libros que tratan sobre la enfermedad no suelen mencionar la vitamina. Y los que tratan sobre la vitamina, evitan mencionar el Parkinson. Como si no hubiese razones para usarla y estudios que respalden tales usos (tirosina, precursora de la dopa; carnitina, mitocondrias y energía; colágeno e integridad de la barrera hematoencefálica; regeneración del glutatión, de la vitamina E y de los flavonoides; menor oxidación de restos de levodopa; fascinante sistema "redox" ácido dehidroascórbico-glutatión, usando la forma oxidada para entrar en el cerebro, en las células y en las mitocondrias, etc.).

Esta enfermedad cada vez me parece más una especie de síndrome multicarencial, además de multifactorial (Cawein 1970; Karobath 1971; Charlton 1992, 1997; Hinz 2011, 2016), en el que la vitamina C podría jugar un papel sorprendente en sus causas y desarrollo, así como en futuros tratamientos.

1. La sorpresa inicial ante la importancia de esta vitamina, tan poco conocida en relación con la enfermedad de Parkinson.

Si alguien me hubiese dicho hace años que una alimentación rica en vitamina C prevenía el Parkinson y que una pobre en esta vitamina aumentaba el riesgo de padecerlo, no me lo hubiese tomado en serio o me hubiese resultado incomprensible. No entendía que pudiera haber nada fuera de la medicación y de otros tratamientos oficiales.

Cuando hace unos 25 años comencé a tener relación con el mundo del Parkinson (por el diagnóstico de mi padre en 1994), no podía ni sospechar algo así.

Pero lo más preocupante es que 18 años más tarde, una vez fallecido mi padre en 2012, seguía sin tener claro el papel tan importante de la vitamina C, a pesar de los numerosos estudios favorables y muchos desfavorables.

Tuve que pasar tres años preparando un libro para despertar a esta realidad que está delante de nuestros ojos, pero que no vemos por lo general.

Hoy he comenzado a ver el problema desde puntos de vista diferentes, siendo el nutricional el más importante.

Dos libros excepcionales fueron responsables en buena medida de ese lento y costoso proceso de cambio de nuestras mentalidades. En ellos, los autores mencionaban y comentaban varios estudios que cambiaron para siempre nuestra visión de la enfermedad de Parkinson y de los posibles tratamientos complementarios o alternativos (sobre todo, en cuanto a la prevención y a la reducción de los efectos adversos de la medicación, con la consiguiente mejora de la calidad de vida de los enfermos y de sus familias):

    El primero fue “Tratamientos heterodoxos en la enfermedad de Parkinson”, del neurólogo Dr. Rafael González Maldonado. El libro más importante que tuvimos a nuestro alcance en aquellos años y aún hoy. Me resulta incomprensible que todavía no haya sido traducido al inglés. En él descubrimos el estudio del famoso neurólogo Stanley Fahn, del año 1992, en el que llegó a conclusiones muy reveladoras sobre el uso de suplementos de vitamina C y E (3000 mg y 3200 UI, respectivamente), con los que consiguió retrasar 2,5 años el inicio con la medicación habitual para el Parkinson (agonistas o levodopa con inhibidores).

    El segundo fue “Textbook of Nutritional Medicine”, del Dr. Melvyn Werbach. En esta obra, en su capítulo 16, dedicado al Parkinson, mencionaba una serie de estudios que se realizaron en la década de los 90 del siglo XX, en los que sus autores (Cerhan 1994, Singh 1995, De Rijk 1997) comprobaron que una alimentación rica en vitamina C reducía el riesgo de Parkinson y que una dieta pobre en esta vitamina, lo aumentaba. En los apartados posteriores de este artículo, comprobaremos las razones y los estudios que avalan la relación directa entre el consumo de vitamina C, sea en alimentos o en suplementos, y diferentes aspectos de la enfermedad.


Lo que entonces apenas comprendimos, más tarde se hizo más claro, especialmente al conocer que la dopamina necesita ascorbato (vitamina C) para realizar su síntesis desde la tirosina y la forma activa de la vitamina B6 desde la dopa.

SIN VITAMINA C SUFICIENTE, NO PUEDE HABER BASTANTE DOPAMINA ni un larguísimo etcétera de sustancias que forman las más de 300 o 400 reacciones biológicas en las que participa esta vitamina.

Siguen apareciendo más y más estudios, así como nuevas propiedades de la vitamina C:

- su potencial epigenético (Young 2015; Guz 2017);
- su producción en pequeñas cantidades en la flora intestinal (LeBlanc 2013);
- su papel en la neurogénesis del cerebro humano adulto (Oyarce 2014);
- la relación entre el escorbuto y un tipo de parkinsonismo (Noble 2013, Quiroga 2014).
- el escorbuto no sería sólo producto de una deficiencia alimenticia, sino que habría una mayor propensión según ciertas características genéticas (Delanghe 2007).


2. Las funciones de la vitamina C y su posible relación directa con la enfermedad de Parkinson.


A la luz de los comentarios de los autores citados antes, comenzó la búsqueda de los motivos por los que una alimentación rica reducía el riesgo de desarrollar Parkinson y una deficitaria, lo aumentaba.

Al conocer algunas de las funciones de la vitamina C, nos pareció posible su relación directa con las causas, prevención y tratamiento de la enfermedad de Parkinson.

En libros y artículos de especialistas en nutrición y vitaminas encontramos información muy reveladora sobre la salud y, concretamente, sobre algunos aspectos de lo que íbamos aprendiendo sobre el Parkinson:


1. La principal función de la vitamina C es la prevención de su enfermedad carencial, el escorbuto. Así como evitar los trastornos que produce una carencia no tan grave como para producir el escorbuto (subclínica). Los estudios en los hospitales muestran con frecuencia niveles propios del escorbuto y de la carencia subclínica entre los ingresados, especialmente los mayores (Gan 2008, Raynaud-Simon 2010) y más frecuente en el mundo desarrollado de lo que pensamos (Smith 2011, Callus 2018).

2. Esencial en la síntesis del colágeno, hidroxilación de los aminoácidos lisina y prolina (Ernglad 1986). La barrera hematoencefálica (protectora del cerebro), se basa en un estrechamiento de los capilares y en el buen estado del recubrimiento interno de los vasos sanguíneos (endotelio), que dependen del buen estado del colágeno. El síntoma más evidente del escorbuto es el sangrado generalizado en el cuerpo por la imposibilidad o dificultad para formar el colágeno.

3. La vitamina C es un antioxidante vital, hidrosoluble (además, "recicla" la vitamina E, los flavonoides y el glutatión, tan importantes en el Parkinson). La excesiva oxidación (por los radicales libres) es una de las hipótesis más aceptadas sobre la causa de esta enfermedad. Sin suficiente vitamina C el cerebro está indefenso ante la oxidación de los restos de la dopamina.

La vitamina C participa en las reacciones redox (recuperación de formas oxidadas a las reducidas o útiles para el organismo):

Resulta imprescindible en todo lo referido al glutatión. Con un nivel bajo de esta vitamina, el glutatión reducido (GSH) y el oxidado (GSSG), así como la relación entre ambos, son bajos (Henning 1991). La vitamina C regenera la vitamina E (Halpner, 1998). Y también recicla los flavonoides (Jacob 1997). Un estudio ha mostrado la capacidad de los flavonoides para prevenir el Parkinson en un 40 % (Gao 2012)

4. La vitamina C es esencial en la síntesis de carnitina, la sustancia necesaria para que las células transformen la grasa en energía (en las mitocondrias). La falta de energía es uno de los sintomas principales del Parkinson... y también del escorbuto. La carnitina es neuroprotectora (Jacob 1997, Rebouche 1995).

5. La vitamina C forma parte del metabolismo de la tirosina, un aminoácido que es precursor de la dopa, que a su vez lo es de la dopamina, el neurotransmisor del que los enfermos de Parkinson tienen carencia (aunque no sólo de éste).

La norepinefrina (noradrenalina) necesita del ascorbato (vitamina C) para ser sintetizada a partir de la dopamina.

El organismo requiere vitamina C, magnesio y algunas vitaminas del grupo B -en especial, el piridoxal fosfato, la forma activa de la vitamina B6- para la conversión de triptófano en serotonina (el triptófano también es precursor de la famosa melatonina).

6. Participa en la formación de las células gliales (el 90 % de las del cerebro, que en ciertas circunstancias, se convierten en neuronas) y en la síntesis de la mielina que recubre los nervios (Englard 1986, Katsuki 1996).

7. Esencial en el metabolismo microsomal (función desintoxicadora del hígado). Los neurólogos Jean Lombard y Jill Marjama-Lyons aconsejan la silimarina del cardo mariano para los que toman levodopa (se metaboliza en el hígado). La silimarina regenera el hígado (se usa incluso para recuperar el hígado dañado por setas venenosas).

8. Regula el colesterol (lo transforma en ácidos biliares); fortalece el sistema inmune que mantiene una interacción con el sistema nervioso central (Rabin 1989); reduce la liberación de histamina (reacciones alérgicas) y aumenta su degradación en hidantoína, etc.



3. Lo que afirman los estudios y nadie nos dijo.


Además de la observación de las importantísimas funciones de la vitamina C en nuestra salud y la relación razonable que, a partir de ellas, establecemos con el Parkinson, existen numerosos e importantes estudios que confirman esos lazos "teóricos".

La visión de estos estudios reunidos en un listado nos permite comprender la verdadera dimensión de esta vitamina en muchos aspectos de la enfermedad:


    - Una alimentación rica en vitamina C reduce el riesgo de Parkinson, mientras que una pobre en la vitamina lo aumenta (Cerhan 1994, Singh 1995, De Rijk 1997).


    - Estimula la producción de dopamina, participa en el metabolismo de la tirosina, precursor de la dopa, y ésta de la dopamina, y finalmente en la conversión de dopamina en norepinefrina (Seitz 1998).


    - Se recomienda en los momentos iniciales de la enfermedad (Seitz 1998) y también en los estadios avanzados (Linazasoro 1995). Parece mejorar el estado de los pacientes: habla, escritura, movilidad de la cabeza, menor salivación (Sacks 1975). Se trataba de un paciente de 62 años y cada vez que le sustituía la vitamina C por un placebo, el paciente empeoraba y volvía a mejorar al restituirle la vitamina (sin saberlo el enfermo).


    - Reduce la toxicidad de la levodopa (Pardo 1993, Berg 2001, Riederer 1989, Florence 1988, Offen 1996).


    - Reduce el daño de los vasos sanguíneos por hiperhomocisteinemia (Krajkovicova 2002). El aminoácido homocisteína es también neurotóxico. Los enfermos de Parkinson suelen tener niveles altos. La levodopa los eleva más. Además, la vitamina C activa el folato (vitamina B9), principal responsable junto con las vitaminas B6 y B12, de la reducción de los niveles de  homocisteína (Postuma 2006, Reutens 2002)


El papel de la vitamina C en la síntesis de carnitina, en la sintesis de la serotonina y en la recuperación de las formas útiles de la vitamina E, los flavonoides y el glutatión, multiplican aún más su valor. la selección de unos pocos estudios entre los muchos disponibles no dará una idea de su importancia crítica:


CARNITINA. Tiene capacidad neuroprotectora frente a conocidos tóxicos parkinsonizantes, como el MPTP.

MELATONINA. El doctor Acuña Castroviejo y su equipo de la Universidad de Granada (España) han realizado numerosos estudios y la aconsejan a los enfermos de Parkinson. Se trata de un poderoso antioxidante endógeno (sintetizado por el cuerpo), pero cuya producción se va reduciendo con el paso de los años, haciendo más vulnerable el cerebro (Acuña, Reiter 1997). Parece especialmente eficaz en las disquinesias por levodopa (Zisapel 2001). La vitamina C participa en la síntesis de la serotonina, precursor de la melatonina. Y la melatonina potencia la acción de las vitaminas C y E.

VITAMINA E. A pesar del prestigioso estudio DATATOP (realizado sólo con una parte de la vitamina E, el alfa-tocoferol), que no encontró evidencias sobre la capacidad protectora de la vitamina E en forma de suplemento para el Parkinson, existen estudios que afirman lo contrario. Nadie pone en duda la capacidad neuroprotectora de la vitamina E de los alimentos (actualmente se sabe que, sobre todo, por los tocotrienoles). La dieta rica en vitamina C y E previene la enfermedad (Martin 2002).

Los estudios de Fahn y Martin parecen señalar que los alimentos y los suplementos tienen muy parecida biodisponibilidad y eficacia. En la vitamina C está claro (el ácido ascórbico es el mismo), en la E no tanto (normalmente sólo se usa el alfa-tocoferol, sin tocotrienoles, en los suplementos y en los estudios).

FLAVONOIDES. Un estudio realizado en Harvard relaciona una ingesta suficiente de flavonoides con hasta un 40 % menos de riesgo de desarrollar Parkinson (Gao 2012).

GLUTATIÓN. Las propiedades del glutatión reducido en la salud y en la enfermedad de Parkinson han sido confirmadas por numerosos estudios. Cuando el nivel de vitamina C es bajo, el nivel de glutatión reducido también es bajo. En los enfermos de Parkinson hay sólo un 50 % de glutatión en la sustancia negra, y en los estadios avanzados, sólo un 2 %.

ÁCIDO DEHIDROASCÓRBICO (forma oxidada y reversible del ácido ascórbico).

¿Podría ser de extraordinaria importancia la forma oxidada de la vitamina C en el Parkinson? Para atravesar la barrera hematoencefálica, la membrana celular y entrar en las mitocondrias, el ácido ascórbico se oxida a la forma de ácido dehidroascórbico (que sí puede atravesarla como si fuera glucosa -usa los mismos transportadores-) y, una vez dentro, el glutatión ayuda a esa vitamina C oxidada a volver a su forma normal (reducida) y puede actuar como antioxidante en el cerebro y en las mitocondrias. Parece probable que un nivel muy bajo de glutatión dificulte esa recuperación de la vitamina C a su forma reducida o activa, impidiendo progresivamente su actividad antioxidante en el cerebro y en las mitocondrias a medida que avanza la enfermedad.

FOLATO (VITAMINA B9). Esta vitamina tiene muchas funciones esenciales, pero la más interesante quizás sea su capacidad para regular el nivel de la peligrosa homocisteína. La vitamina C "activa" el ácido fólico (convirtiéndolo en ácido folínico) y protege las reservas del organismo (Schneider 1965) y reduce los daños vasculares producidos por los niveles altos de homocisteína y la neurotoxicidad que produce.




4. Lo que puede enseñarnos una simple vitamina.


Tantos años estuvimos perdidos y desesperanzados en el “laberinto parkinsoniano”, que cuando pudimos llegar a conclusiones como la siguiente, recuperamos cierta esperanza. Para mi padre fue demasiado tarde, pero confío en que muchos enfermos no necesiten todo el tiempo que dura una enfermedad neurodegenerativa para aprender algunas cosas esenciales, como nos ocurrió a nosotros.

Si no existe suficiente vitamina C, no puede haber suficiente dopamina (tirosina), ni carnitina, ni norepinefrina, ni glutatión reducido (la forma útil), ni serotonina. Los problemas motores, los temblores, la fatiga, el estreñimiento, el insomnio o la depresión, serán normales con esas carencias.

¿Qué ocurriría si a un enfermo recién diagnosticado se le proporcionasen alimentos muy ricos en fenilalanina y tirosina, vitamina C, flavonoides, vitamina E, vitaminas B3, B6 y B9, hierro, té verde, café, vitamina D, silimarina, zinc y selenio, etc., en la cantidad a determinar por su neurólogo, a la espera de retrasar todo lo posible la necesidad de medicación o tomar las dosis más pequeñas en caso de ser imprescindibles? La vitamina C, sola o con otros nutrientes, podría suponer una auténtica revolución en las próximas décadas. La revolución que esperan millones de enfermos y familiares en silencio. Dado que el cuerpo elimina por la orina la vitamina C que no necesita cada cuatro o cinco horas, una posibilidad de mantener estable el nivel de ésta es consumir algún alimento rico en vitamina C repartidos a lo largo del día.

Los estudios de Padayatty en 2004 con las formas oral e intravenosa y de Hickey en 2008 con la forma liposomal abren un campo para nuevos estudios.

Sin que pueda tomarse como una recomendación general y teniendo en cuenta que el médico debe ser quien lo ajuste a cada enfermo (estado de salud, otras enfermedades y medicamentos, problemas renales previos, etc.), el estudio de Padayatty en 2004 llegó a conclusiones revolucionarias: por vía oral se podía conseguir una concentración en sangre tres veces mayor de la que se suponía posible antes. Tres gramos cada cuatro horas llevaba a 220 micromoles por litro (antes se creía que sólo era posible alcanzar unos 80 micromoles por litro por vía oral).

La vitamina C, tanto de fuentes alimenticias con el zumo de limón con agua (Yazawa 1994) como de suplementos, mejora los beneficios de la levodopa y reduce los efectos adversos (Sacks 1975).

Para el tratamiento de las fluctuaciones motoras se ha propuesto levodopa soluble: p.ej. 10 comprimidos de Sinemet-Plus en 1 litro de agua con 1 gramo de vitamina C, tomar 100 ml cada 90 minutos (Kulisevsky 2013). Siempre con la guía de un neurólogo.

Los cambios en la Ciencia y en la Medicina van despacio, demasiado despacio para los enfermos y sus familiares. Quizás debamos ayudar a los médicos y a los investigadores, aportando  la experiencia y las vivencias de los enfermos para acelerar esos cambios.

Si no perjudica al enfermo y el neurólogo no lo desaconseja, ¿por qué no probarlo?



5. La vitamina en la frontera de lo que sabemos sobre "las enfermedades de Parkinson".

La hipótesis oxidativa del Parkinson.

El doctor Sir William Osler ("padre" de la Medicina Moderna) creía que el Parkinson era causado por un envejecimiento acelerado del cerebro. En el original, "state of acelerated aging" (The Principles and Practice of Medicine, 1892). -en Rajesh Pahwa, Kelly E. Lyons. Handbook of Parkinson's Disease, pág. 14-.

El prestigioso neurólogo Warren Olanow informó sobre el papel de los radicales libres y los metabolitos (restos) de la terapia con levodopa en la muerte neuronal. Esta hipótesis sugiere que las terapias antioxidantes pueden ralentizar el ritmo de progresión de la EP y muestra la preocupación de que los metabolitos -restos- del tratamiento con levodopa puedan acelerar el ritmo de degeneración neuronal (Olanow 1990).

Jenner y Olanow mostraron el papel del estrés oxidativo en la patogénesis (origen y evolución) del Parkinson, en especial el contenido de hierro en el cerebro, el daño en las mitocondrias, la falta de protección antioxidante, del superóxido dismutasa (SOD) y glutatión reducido o activo -GSH- (Jenner y Olanow 1996).

¿Serán la vitamina C oxidada -porque atraviesa la barrera protectora del cerebro y las membranas de las neuronas y de las mitocondrias- y el glutatión activo -porque le devueve su capacidad antioxidante una vez dentro- claves en la causa y progresión del Parkinson?

Recordamos algo que podría ser de importancia capital. La vitamina C no puede atravesar la barrera que protege el cerebro. Se oxida y ya sí puede hacerlo (como ácido dehidroascórbico). Y una vez en el cerebro se vuelve a activar (mecanismo redox) gracias al glutatión. Así es capaz de reducir el daño que produce la oxidación de los restos de levodopa en la sustancia negra y otras zonas del cerebro (Pardo 1993, Berg 2001, Riederer 1989, Florence 1988, Offen 1996). También ocurre con las neuronas y las mitocondrias.

Los enfermos de Parkinson tienen un nivel bajo de glutatión, lo que afecta también al mecanismo de reducción de la forma oxidada de la vitamina C. Esto podría dejar indefensas la sustantia nigra y las mitocondrias, por un nivel muy bajo o insuficiente de GSH (glutatión reducido) y de ácido ascórbico/ácido dehidroascórbico para las necesidades aumentadas en los enfermos de Parkinson y más cuando son tratados con levodopa.

Sabemos que el posible efecto neuroprotector del medicamento selegilina se debe a que eleva ligeramente el glutatión (Tanaka 2002). ¿Por qué no probar en futuros estudios administrando mejor glutatión liposomal, NAC, etc.?

Los estudios con la NAC (N acetil cisteína) han mostrado que multiplica casi por tres - 3.4% a 8.3%- los transportadores de dopamina (DAT), lo que hace que la escasa dopamina producida por el cerebro de los enfermos en fases avanzadas sea mejor aprovechada y más eficaz (Monti 2019).


¿Es razonable una hipótesis multicarencial?


¿Es la enfermedad de Parkinson un conjunto de múltiples carencias? ¿Por qué tantas vitaminas y minerales previenen o reducen el riesgo de padecer la enfermedad?

Ya a principios de los 70 se mencionaron las carencias de vitaminas que tenían los enfermos de Parkinson. Entre otras, vitamina E, vitamina B12 y ácido fólico con altos niveles de homocisteína, riboflavina, vitamina D, vitamina K, glutatión, magnesio, vitamina C y vitamina B6 (Cawein 1970).

El Dr. Marty Hinz completó la lista de múltiples carencias de los enfermos antes y después de iniciar el tratamiento (Hinz 2011, 2016), que ya habían mencionado en parte otros investigadores (Karobath 1971; Charlton 1992, 1997).

En los enfermos se dan deficiencias de dopamina, pero también de muchas más cosas, como tirosina hidroxilasa, norepinefrina y serotonina (Charlton 1992, 1997; Karobath 1971). En los que toman levodopa se reduce además el triptófano, los aminoácidos azufrados como el glutatión y el SAMe, la epinefrina (Karobath 1971, Zhelyaskov 1968, Hinz 2010, Liu 2000, Fuller 1982)...

Otros investigadores ya habían apuntado, con anterioridad a Hinz, hacia el déficit de glutatión -Sechi en 1996-, el de magnesio -Barbiroli en 1999-, o al nivel elevado de homocisteína -Yasui en 2000 y Muller en 2001-, como responsables de la severidad de los síntomas y de la progresión actual de la enfermedad.


¿Existe un parkinsonismo por escorbuto?


Existe un parkinsonismo producido por carencia severa de vitamina C o escorbuto (Noble 2013; Quiroga 2014). No es extraño puesto que el ácido ascórbico es antioxidante y antiinflamatorio, regula el cortisol (la hormona del estrés), convierte la dopamina en norepinefrina, la tirosina en dopa, sintetiza la carnitina (energía celular), activa la vitamina B9 que regula la neurotóxica homocisteína, regula el nivel de glutatión y mil cosas más.


6. Algunas reflexiones finales.

Estamos cerca de cambios muy importantes en el mundo del Parkinson. Ante las previsiones que realizan expertos como Dorsey, no se trata ya de si las habrá sino de cuándo se harán. Prevención promocionando el uso de polifenoles del té verde o vitaminas C y E en alimentos (como se hace al fortificar los alimentos con vitaminas como la B1 y la B3). Y tal vez sea necesario usar los medios de comunicación (programas de éxito, series de televisión, películas, etc.). Así como realizar estudios con vitamina C oral, liposomal e intravenosa, de forma parecida a como hizo el famoso neurólogo Stanley Fahn en 1992 con las vitaminas C y E.

No parece una locura decir que el futuro del mundo del Parkinson, para encontrar una salida en el actual laberinto parkinsoniano, depende mucho de la aceptación de las vitaminas, minerales y otros nutrientes en el tratamiento de la enfermedad. Y lo vamos a ver en la próxima década. Significará una auténtica revolución. Y la vitamina C jugará un papel muy importante en ese futuro mundo sin Parkinson con el que sueño.

Estoy convencido de que las bases de la curación de esta enfermedad están ya en los estudios publicados y, especialmente, en los aparecidos en los últimos dos o tres años. Sólo tenemos que encontrar figuras de prestigio social y científico que den el impulso necesario para iniciar los cambios: tal vez una prevención a gran escala y el desarrollo de nuevos protocolos antes y después de empezar con la levodopa  -que corresponden a investigadores y médicos establecer-, pero sospecho que se parecerán bastante al protocolo que ha propuesto el Dr. Marty Hinz.

Si no hacemos esto o algo diferente, las generaciones futuras nos juzgarán con una extrema dureza.


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ADVERTENCIA. Cualquier cambio debe consultarse siempre con el médico y con el farmacéutico, que podrán valorar muchos aspectos que se escapan al conocimiento y la experiencia de los pacientes y de sus familiares.

El valor es una buena medicina. Pero la prudencia también. Y la esperanza.


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LISTA DE ESTUDIOS MENCIONADOS EN ESTE ARTÍCULO (su finalidad no es adornar el artículo ni aparentar una erudición que corresponde a los sabios consultados, sino mostrar que existe "mucha Ciencia y Medicina" respaldando el uso adecuado de la vitamina C):

Acuña, Reiter (1997). Melatonin is protective against MPTP-induced striatal and hippocampal lesions. Life Sci.

Berg (2001). Brain iron pathways and their relevance to Parkinson's disease. J Neurochem.

Bruno (2006). Faster plasma vitamin E disappearance in smokers is normalized by vitamin C supplementation. Free Radic Biol Med.

Callus (2018). Scurvy is back. Nutrition and Metabolic Insights.

Cawein (1970). Vitamin preparations for patients with Parkinsonism. N Engl J Med.

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Charlton 1997). Depletion of nigrostriatal and forebrain tyrosine hydroxylase by S-adenosylmethionine: a model that may explain the occurrence of depression in Parkinson's disease. Life Sci.

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Delangue (2007). Vitamin C deficiency and scurvy are not only a dietary problem but are codetermined by the haptoglobin polymorphism. Clinical Chemistry.

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Zisapel (2001). Melatonin-dopamine interactions: from basic neurochemistry to a clinical setting. Cell Mol Neurobiol.

Café y Parkinson. Los efectos increíbles de esta bebida

Café y Parkinson. Los efectos increíbles de esta bebida.

(original 2015 / revisión 2019)

por Jesús Márquez Rivera

¿Qué sustancia o medicamento es capaz de prevenir el riesgo de Parkinson entre un 20 y un 70 % o puede retrasar la enfermedad hasta 8 años?

Aunque parezca increíble, el café es el responsable. Beber unas dos tazas diarias de forma habitual tiene estas propiedades extraordinarias que ningún medicamento ha logrado hasta el día de hoy. Y éstas no son afirmaciones hechas a la ligera, sino basadas en numerosos estudios publicados en las más prestigiosas revistas médicas.

Esto es un hecho estadístico, válido para la mayoría de la población.  Casi todo el mundo no puede dormir bien si bebe café demasiado cerca de la hora de ir a dormir. Pero sabemos que a una parte de la población el café no le afecta al sueño. El café no es recomendable para todos los enfermos ya diagnosticados y tratados. Puede exacerbar los temblores, aumentar el nerviosismo, etc. Se debe consultar con el especialista. Existen decenas, cientos de alimentos y nutrientes beneficiosos además del café.

 

1. De la incredulidad inicial a un lento proceso de aceptación.

¿Unas tazas de café para prevenir el Parkinson? Hace 25 años, cuando le diagnosticaron la enfermedad a mi padre (1994), no lo hubiéramos tomado en serio.

Una década más tarde, cuando leímos estos datos en “Tratamientos heterodoxos en la enfermedad de Parkinson” (2004), del neurólogo Dr. Rafael González Maldonado, comenzamos a tomarlo en serio, pero seguíamos sin entender nada apenas. De hecho, hasta hace unos años no empecé a comprender algunas cosas que el café nos enseña sobre la enfermedad de Parkinson.

 

Tabla 1. La información de "Tratamientos heterodoxos..." que nos impactó.

    El café previene la enfermedad entre un 20 y un 70 % (Ascherio 2001; Sobel 2000; Ross, 2000, 2001).

    Si se padece, aún bebiendo café, se retrasan los primeros síntomas hasta 8 años (de los 64 a los 72). (Benedetti 2000).

    Entre los que no beben café nunca, se da 5 veces más la enfermedad. (Ross 2000, Hu 2007), etc.

 

Lo cierto es que no estábamos preparados para asimilar esta información tan revolucionaria para nosotros. Mi padre no lo hizo en sus 18 años de Parkinson diagnosticado. Y en mi caso, hasta que no comencé a escribir un libro sobre nuestras experiencias en 2015 y a revisar muchas veces los listados de estudios y a releer artículos y libros, no me di cuenta de su inmenso valor.

Durante mucho tiempo busqué en Internet, para mi padre, alguna panacea o una especie de fórmula casi "mágica" de algún lugar exótico (Amazonas, Tibet o algo así).

Ahora lo que más me sorprende es que lo tenía todo al alcance de la mano, pero no lo veía: en el supermercado, en la farmacia, en la herboristería...

¡Necesité casi 20 años!

 

2. ¿Por qué es tan eficaz el café?

La afirmación de que el café “previene” (o reduce el riesgo) el Parkinson es una verdad estadística, epidemiológica. Claro que hay personas bebedoras habituales de café con Parkinson, pero ya hemos visto que el café también les ayuda, retrasando bastantes años la aparición de los primeros síntomas. Ocho años no son pocos.

Una vez que aceptamos que era así (por los prestigiosos neurólogos que lo afirmaban en estudios y libros), la primera pregunta que nos hicimos fue: ¿Por qué? ¿Cómo puede ser que el café tenga estas propiedades?

La búsqueda posterior nos llevó a conocer que las sustancias responsables podían ser:

a) La cafeína. Casi todos los estudios atribuyen a este alcaloide las propiedades preventivas y medicinales en relación con el Parkinson. De hecho, el café descafeinado no protege del Parkinson (Ascherio, 2001).

La cafeína actúa de diversas formas:

- protege las vías dopaminérgicas y estimula la producción de dopamina. Al tomarse junto con la levodopa, el café es capaz de potenciar y prolongar sus efectos (Ferre 2001, Kartzinel 1976)

- antagonista de la adenosina, sustancia que reduce la liberación de dopamina. La cafeína se parece a la adenosina y compite con ella, actuando sobre los receptores de adenosina, pero sin activarlos.

- vasodilatador periférico (por eso una taza de café cargado es una buena solución de emergencia ante un ataque asmático, al dilatar los capilares de los bronquios). Pero actúa como vasoconstrictor de los vasos sanguíneos del cerebro y de la barrera hematoencefálica que lo protege, cerrando aún más el “filtro” ante las sustancias nocivas que haya en la sangre. No parece disparatado pensar que a lo largo de varias décadas, pueda tener un impacto positivo en proteger las neuronas de las zonas del cerebro donde se produce la dopamina.

 

Tabla 2. Contenido de cafeína y niacina (aproximado).

 

Taza de 150/180 ml.         Cafeína (mg.)            Vitamina B3 (mg.)

 

Café normal                    100-150                  2-3 (15 % CDR)

Café descafeinado                 2                       1  (5 % CDR)

 

b) La vitamina B3 o niacina.

La cantidad de niacina, ácido nicotínico o nicotidamida que contiene el café es diferente según la variedad y el proceso al que haya sido sometido (el tostado o torrrefacción eleva mucho la cantidad de vitamina B3 del café, el proceso de descafeinado elimina sobre un 40-50 % de la vitamina). Parece ser que el proceso de descafeinado no sólo priva a esta bebida de casi toda la cafeína sino también de una buena cantidad de la niacina. Las cifras son tan diferentes según las fuentes consultadas que hemos recurrido a los expertos en los estudios sobre el café. Los cafés italianos tienen 4 veces más ácido nicotínico que los americanos.

Unas 3 tazas de café al día, proporcionan un 30-40% de las necesidades diarias de vitamina B3. El café descafeinado contiene aproximadamente la mitad de ácido nicotínico que el café entero, debido a que los solventes clorados eliminan bastante trigonelina (en el proceso de tostado del café, la trigonelina -ácido metilnicotínico- se convierte en ácido nicotínico). Otros autores sitúan esta cantidad entre un 30 y un 53 % menos (Tepley 1957, Adrian 1991).

Teniendo en cuenta que la mayoría de la población es deficitaria en niacina y que para que nuestro organismo sintetice un 1 mg de esta vitamina necesita 60 mg de triptófano y una cantidad importante de vitaminas y minerales (nuestro organismo es muy ineficaz en este proceso), podemos suponer la importancia que tiene el aporte regular de niacina que proporciona el café a los bebedores habituales de dos o tres tazas diarias a lo largo de la vida.

Según las fuentes consultadas, las variedades de café con más vitamina B3 previenen la pelagra en zonas de America cuya dieta sigue basándose en el maiz (que apenas contiene niacina y ésta es poco disponible, a menos que se trate antes el maiz (cocción del maíz con agua y cal, como se hace en México).

Tan importante es la cantidad y eficiencia biológica de la niacina del café, que incluso se ha tratado con éxito la pelagra (enfermedad carencial de la vitamina B3) en Costa de Marfil con cuatro tazas diarias de la variedad C. arabica, rica en niacina y pobre en cafeína), que proporcionaban a los enfermos cada día 11 mg. de niacina y sólo 0,4 mg. de cafeína. En dos meses habían desaparecido casi todos los síntomas de la pelagra (Gounelle de Pontanel 1969, Adrian 1991).

c) Otros componentes. Entre los más de 1200 componentes del café, resulta una moderada fuente de algunos minerales como el potasio, el magnesio y el manganeso. Y contiene potentes antioxidantes como el ácido clorogénico y el ácido ferúlico (con propiedades antiinflamatorias).

3. Lo que nos confirmaron los numerosos estudios disponibles.

 

"Un capuchino al día... la cafeína puede mantener a raya la enfermedad de Parkinson", fue el título provocador de un artícullo publicado por RK Sobel en el año 2000.

Con el paso de los años, fuimos capaces de hacer algunas preguntas básicas, nada complicadas, después de observar juntos una y otra vez los estudios que conseguimos encontrar.

Y continuamos buscando información. Comenzamos a valorar los estudios.

 

Tabla 3. Estudios sobre el café (cafeína) y el Parkinson.

 

- El café es neuroprotector (Abreu 2011, Butt 2011).

- El café reduce el riesgo de padecer Parkinson entre un 20 y un 70 % (Ross 2000, 2001, Ascherio 2001, Sobel 2000).

- Entre los que beben café también hay Parkinson, pero retrasa los primeros síntomas, que aparecen 8 años más tarde (de los 64 a los 72). (Benedetti 2000).

- Entre los que no beben café nunca hay 5 veces más Parkinson (Ross 2000, Hu 2007).

- Tomado con la levodopa o con los agonistas dopaminérgicos, el café potencia su acción y prolonga el efecto (Ferre 2001, Kartzinel 1976).

- La cafeína no aumenta el temblor en las dosis recomendadas, no más de dos o tres tazas diarias (Koller 1987).

 

 

Tabla 4. Estudios sobre la vitamina B3 y el Parkinson.

 

- La dieta rica en vitamina B3 reduce el riesgo de desarrollar la enfermedad (Fall 1992).

- Una dieta pobre en vitamina B3 aumenta el riesgo de Parkinson (Hellenbrand 1996).

- La vitamina B3 produce una mejoría en los síntomas de los enfermos (Kuhn 1993).

- Tomada junto con la levodopa, eleva los niveles de dopamina y prolonga sus efectos más tiempo (Black 1986).

4. Lo que nos enseña el café.

 

Me interesa tanto o más que esas propiedades casi milagrosas del café, lo que esta bebida tiene que enseñarnos.

Lo primero que hizo es abrirnos la mente, prepararnos para ver el Parkinson desde otros puntos de vista, enseñarnos a hacer de nuevo las preguntas básicas.

¿Cómo algo tan “sencillo” como beber un par de tazas de café diarias puede tener efectos tan poderosos sobre una enfermedad tan “compleja” como el Parkinson?

El café tiene más de 1200 sustancias. Seguramente la cafeína y la niacina sean las responsables de sus propiedades “anti parkinsonianas”, pero podrían colaborar algunas más, como el ácido ferúlico, o bien, muchas de ellas en conjunto (una especie de “protocolo” natural). La vitamina B3 del café es muy eficaz desde el punto de vista biológico.

Lo cierto es que el café supera en algunos aspectos a la medicación existente en la actualidad (2019), especialmente en la capacidad preventiva, y podría ser un excelente complemento de la levodopa, junto a las dosis adecuadas de vitamina C, B3, B9, silimarina, para reducir sus efectos adversos. Pero me temo que todavía quedan algunos años para que se den pasos decisivos en este sentido.

 

NOTA: Siempre debe consultarse con el médico o farmacéutico, porque el café puede ser perjudicial con ciertas enfermedades o medicinas. Aunque busquemos información para acelerar los cambios, sus conocimientos y experiencia son insustituibles. Venceremos al Parkinson con atrevimiento y valor, pero también con respeto y pragmatismo.

 

Listado de estudios mencionados en el artículo:

 

Abreu (2011). Chronic coffee and caffeine ingestion effects on the cognitive function and antioxidant system of rat brains. Pharmacol Biochem Behav.

Adrian (1991). Synthesis and availability of niacin in roasted coffee. Adv Exp Med Biol.

Ascherio (2001). Prospective study of caffeine consumption and risk of Parkinson's disease in men and women. Ann Neurol.

Benedetti (2000). Smoking, alcohol, and coffee consumption preceding Parkinson's disease: a case-control study. Neurology.

Black (1986). Nicotinic acid or N-methyl nicotinamide prolongs elevated brain dopa and dopamine in L-dopa treatment. Biochem Med Metab Biol.

Butt (2011). Coffee and its consumption: benefits and risks. Crit Rev Food Sci Nutr.

Fall (1999). Nutritional and occupational factors influencing the risk of Parkinson's disease: a case-control study in southeastern Sweden. Mov Disord.

Fuxe (2001). Adenosine receptors and Parkinson's disease. Relevance of antagonistic adenosine and dopamine receptor interactions in the striatum. Adv Neurol.

Gounelle de Pontanel (1969). Café et Santé: la place du café en diététique. Bull. Acad. Nat. Médecine.

Hellenbrand (1996). Diet and Parkinson's disease. II: A possible role for the past intake of specific nutrients. Results from a self-administered food-frequency questionnaire in a case-control study. Neurology.

Hu (2007). Coffee and tea consumption and the risk of Parkinson's disease. Mov Disord.

Kartzinel (1976). Studies with bromocriptine: III. Concomitant administration of caffeine to patients with idiopathic parkinsonism. Neurology

Koller (1987). Caffeine and tremor. Neurology.

Kuhn (1996). Parenteral application of NADH in Parkinson's disease: clinical improvement partially due to stimulation of endogenous levodopa biosynthesis. J Neural Transm.

Ross (2000). Association of coffee and caffeine intake with the risk of Parkinson disease. JAMA.

Ross (2001). Current evidence for neuroprotective of nicotine and caffeine against Parkinson´s disease. Drugs Aging.

Sobel (2000). A cappuccino a day ... caffeine may ward off Parkinson's disease. US News World Rep.

Tepley (1957). Influence of roasting intensity on the niacin content in coffee (En: Adrian (1991). Synthesis and Availability of niacin in roated coffee).

Tepley (1957). Nutritional evaluation of coffee including niacin bioassay. Coffee Brewing Institute.

AUTOR: Jesús Márquez Rivera. Proyecto "Parkinson aquí y ahora".

Prólogo. Parkinson aquí y ahora: 25 años de experiencias...

Prólogo.
Tristeza y esperanza. Un prólogo para la revolución que necesitamos.

Después de 25 años como observador atento del mundo del Parkinson, mas la experiencia como hijo cuidador con mi padre (1994-2012) durante casi 18 años y lo aprendido en «Parkinson aquí y ahora» en estos 7 años (2012-2019), reunimos las publicaciones que más interés han despertado de nuestro proyecto sobre el Parkinson en una conocida red social (Facebook).

No es éste el libro de un “iluminado” que pretende haber encontrado soluciones extrañas para el Parkinson. Sino que se trata del libro de alguien que lleva 25 años atento al mundo del Parkinson (1994-2019), que ha buscado y reunido lo que dicen cientos de neurólogos y otros científicos, pero que todavía no ha llegado a la práctica médica cotidiana. Y que me temo que si no aceleramos el proceso, todo va a seguir en un callejón sin salida durante muchos años.

No estamos contra la Neurología, pues más del 90 % de lo que publicamos proviene de artículos y libros de neurólogos:

El neurólogo Linazasoro sobre la alimentación para el cerebro.
El neurólogo Perlmutter sobre el glutatión intravenoso.
El neurólogo Birkmayer sobre el NADH (vitamina B3).
Los neurólogos Lombard y Marjama-Lyons sobre el cardo mariano para proteger el hígado.
El neurólogo Bloem sobre el ejercicio físico (que prescribe en recetas).
El neurólogo González Maldonado sobre la levodopa, la mucuna y casi todos los tratamientos ortodoxos y heterodoxos en su célebre “Tratamientos heterodoxos en la enfermedad de Parkinson” y en “Mucuna contra Parkinson”.
El neurólogo Fahn sobre la vitamina C y E.
El neurólogo Kulisevsky sobre el uso de vitamina C con la levodopa en fases avanzadas de la enfermedad.
El neurólogo Villafane o Villafañe sobre los parches de nicotina.

Y un larguísimo etcétera.

De manera inexplicable, la vitamina B9 para regular la homocisteína, el glutatión, la vitamina C, el cardo mariano o la Mucuna pruriens junto a polifenoles del té verde, el DHA de los omega 3 y muchas más cosas, siguen fuera de los tratamientos habituales.

También de forma inexplicable, no existe todavía una verdadera prevención extendida a toda la sociedad. Podría consistir ésta en añadir polifenoles del té verde en bebidas y alimentos, sustituir los edulcorantes artificiales por estevia, eliminar el glutamato monosódico de los alimentos procesados, eliminar o reducir medicamentos que no sean imprescindibles y que se sabe o se sospecha que pueden producir parkinsonismo (de causa conocida o sospechada) y tal vez contribuir al Parkinson idiopático o de causa desconocida, recuperar alimentos completos y no refinados: sal marina, pan integral, azúcar integral, así como usar abonos con magnesio, etc.

Tengo que sumarme a la alarma que ha despertado el profesor Dorsey en dos estudios de 2018, al revelar que en las últimas décadas se ha doblado el número de enfermos y que se teme que en las próximas décadas siga en aumento hasta el triple o más (lo que él llama una verdadera “pandemia”, aunque no se trata de una enfermedad infecciosa). El envejecimiento de la población y una mayor esperanza de vida sólo explican parcialmente el problema, puesto que cada vez hay más casos en menores de 50 años, e incluso de 30.

Lo que veo cada día entre los 2000 ó 3000 participantes en el foro es que existe un gran sufrimiento, que la mayoría de enfermos y familiares se sienten desesperanzados.

Y creo sinceramente que no tendría que ser así. Que hay muchos motivos de esperanza.

En mi caso, llevo 25 años esperando el tratamiento que cambie de forma radical la vida de los enfermos y lo sigo esperando. Tal vez estemos en un callejón sin salida.

A lo largo de este tiempo me han preguntado muchas veces cuáles son las cosas más importantes que he aprendido en estos 25 años. Las más positivas. Podríamos resumirlo en cinco aspectos que me parecen vitales:

1) Controlar la homocisteína (que en niveles elevados es neurotóxica y daña la pared interna de las arterias, aumentando el peligro de enfermedades cardiovasculares como los ictus, accidentes cerebrovasculares, apoplejías o infartos cerebrales). La forma natural de hacerlo es a través de la vitamina B9 y de otras como al B6 y la B12.

2) Aumentar el consumo de vitamina C y glutatión (este último llega a niveles catastróficos del 2 % en las etapas avanzadas de la enfermedad y que es un antioxidante protector del cerebro, de los más importantes junto a la vitamina C). Los dos se protegen y reciclan mutuamente.

3) La levodopa sola no es suficiente. La decisión de tomar el medicamento levodopa junto a inhibidores o las capsulas de levodopa natural de la mucuna pruriens junto a polifenoles del té verde pertenece al enfermo siempre aconsejado por su médico. Pero sabemos que la levodopa aumenta la oxidación en el cerebro, eleva el nivel de homocisteína y reduce el nivel glutatión. Por lo tanto, parece razonable -y así lo indican algunos estudios y especialistas- reducir en lo posible los efectos adversos de la levodopa/dopamina: aumentar el consumo de vitamina C y licopeno del tomate, de vitamina B9 y de precursores del glutatión (NAC, cisteína) o de glutatión liposomal.

4) Ver el Parkinson como un desequilibrio entre los factores protectores del cerebro y del sistema nervioso entérico (el segundo “cerebro” del sistema digestivo) y los factores que lo dañan. La imagen de una balanza me parece buena. El Parkinson es una derrota ante los negativos a lo largo de años o décadas (medicamentos, estrés, carencias, etc.), que no suelen corregirse al ser diagnosticado el Parkinson sino que algunos se ven agravados por los tratamientos y el paso del tiempo. Los alimentos y ciertos suplementos pueden combatir todo el espectro de posibles causas de la enfermedad (oxidación, inflamacion, homocisteína, estrés, tóxicos, carencias, genes, etc.). El magnesio es el protector frente al aluminio y el mineral “antiestrés”, el ácido alfalipoico es capaz incluso de expulsar el mercurio del cerebro, la silimarina del cardo mariano es capaz de regenerar el hígado y aumenta el nivel de glutatión, etc.

5) El Parkinson es un gigante que sólo se puede vencer con un ejército de enanos. La imagen de Gulliver inmovilizado por cientos de diminutos liliputieneses que lo han atado con muchas débiles cuerdas que son como hilos para el gigante, me parece bastante gráfica. No creo que una medicación, cirugía o terapia pueda curar la extrema complejidad de los daños que suponen el Parkinson. No sólo me parece multifactorial, sino también multicarencial. Un protocolo amplio, “holístico”, ajustado a cada caso por un equipo multidisciplinar (neurólogo, gastroenterólogo, nutricionista, etc.) es lo único que me proporciona esperanza para el futuro, a pesar de tantos obstáculos.

Las estadísticas y las previsiones para las próximas décadas, la durísima vida diaria de la mayoría de los miles de enfermos y familiares que conozco, me hacen ser pesimista.

Pero la existencia de nuevas formas de vitamina C y glutatión (liposomal) y los nuevos estudios que aparecen mostrando la importancia de vitaminas, minerales, etc., me hacen ser optimista. Disponemos de mucha información esclarecedora de autores como Birkmayer, Hinz, Hurni, González Maldonado, Micheli, Perlmutter, Fahn, Olanow...

Dadas las circunstancias, el futuro inmediato de los enfermos de Parkinson depende de nosotros, de que podamos informarnos, tomar conciencia de la realidad y acelerar los cambios necesarios. No será fácil, pero es el único camino que veo ahora mismo para salir de laberinto en el que, como ratones de laboratorio, nos encontramos perdidos.

Me gustaría equivocarme y mañana, despertarme con la noticia de que una pastilla, una intervención quirúrgica o una terapia han conseguido curar buena parte de las “enfermedades de Parkinson”, una especie de cajón de sastre en el que caben muchas cosas, hasta el punto que algunos especialistas lo llaman un síndrome.

Sigo luchando en estos siete años para romper la "burbuja" de 2000-3000 enfermos. Aunque no puedo entender la causa de que un artículo sobre el cardo mariano (silimarina, glutatión) tenga la cuarta parte de lecturas que una noticia sobre una nueva forma de cirugía, seguiré insistiendo en que la enfermedad de Parkinson es una enfermedad con múltiples causas y con múltiples carencias (no sólo de dopamina).

Y les pido a todos los que lean este libro (gratuito e imprimible) y encuentren su contenido interesante, que me ayuden a difundirlo todo lo posible. Y si les apetece, cómprenlo en Amazon en papel. Así podré financiar traducciones al inglés, ediciones para vender en librerías (no sólo en Amazon, como hasta ahora) y llegar a más personas.