jueves, 16 de agosto de 2018

La vitamina C y el Parkinson, ¿esencial para prevenir y tratar esta enfermedad?


La vitamina C y el Parkinson, ¿esencial para prevenir y tratar esta enfermedad?
por Jesús Márquez Rivera.

Proyecto "Parkinson aquí y ahora". 

 


¿Podría ser la vitamina C un elemento imprescindible en los futuros tratamientos contra el Parkinson?
¿Sabía que la vitamina C es esencial en la cadena de la síntesis de fenilalanina - tirosina - dopa -dopamina -norepinefrina (noradrenalina)? ¿Y que hay estudios sorprendentes sobre el potencial de los alimentos ricos en esta vitamina en la prevención y mejora de la calidad de vida de los parkinsonianos? 

1.- La sorpresa inicial ante la importancia de esta vitamina, tan poco conocida en relación con la enfermedad de Parkinson. 

Si alguien me hubiese dicho hace años que una alimentación rica en vitamina C prevenía el Parkinson y que una pobre en esta vitamina aumentaba el riesgo de padecerlo, no me lo hubiese tomado en serio o me hubiese resultado incomprensible. No entendía que pudiera haber nada fuera de la medicación y de otros tratamientos oficiales.

Cuando hace unos 21 años comencé a tener relación con el mundo del Parkinson (por el diagnóstico de mi padre en 1994), no podía ni sospechar algo así.
Pero lo más preocupante es que 18 años más tarde, una vez fallecido mi padre, seguía sin tener claro el papel tan importante de la vitamina C, a pesar de los numerosos estudios favorables y algunos desfavorables.
Tuve que pasar tres años preparando un libro para despertar a esta realidad que está delante de nuestros ojos, pero que no vemos por lo general.
Hoy he comenzado a ver el problema desde puntos de vista diferentes, siendo el nutricional el más importante.
Dos libros excepcionales fueron responsables en buena medida de ese lento y costoso proceso de cambio de nuestras mentalidades. En ellos, los autores mencionaban y comentaban varios estudios que cambiaron para siempre nuestra visión de la enfermedad de Parkinson y de los posibles tratamientos complementarios o alternativos (sobre todo, en cuanto a la prevención y a la reducción de los efectos adversos de la medicación, con la consiguiente mejora de la calidad de vida de los enfermos y de sus familias):
- El primero fue “Tratamientos heterodoxos en la enfermedad de Parkinson”, del neurólogo Dr. Rafael González Maldonado. El libro más importante que tuvimos a nuestro alcance en aquellos años y aún hoy. En él descubrimos el estudio del famoso neurólogo Stanley Fahn, del año 1992, en el que llegó a conclusiones muy reveladoras sobre el uso de suplementos de vitamina C y E (3000 mg y 3200 UI, respectivamente), con los que consiguió retrasar 2,5 años el inicio con la medicación habitual para el Parkinson (agonistas o levodopa con inhibidores).
- El segundo fue “Textbook of Nutritional Medicine”, del Dr. Melvyn Werbach. En esta obra, en su capítulo 16, dedicado al Parkinson, mencionaba una serie de estudios que se realizaron en la década de los 90 del siglo XX, en los que sus autores (Cerhan 1994, Singh 1995, De Rijk 1997) comprobaron que una alimentación rica en vitamina C reducía el riesgo de Parkinson y que una dieta pobre en esta vitamina, lo aumentaba. En los apartados posteriores de este artículo, comprobaremos las razones y los estudios que avalan la relación directa entre el consumo de vitamina C, sea en alimentos o en suplementos, y diferentes aspectos de la enfermedad.
Lo que entonces apenas comprendimos, más tarde se hizo más claro, especialmente al conocer que la dopamina necesita ascorbato (vitamina C) para realizar su síntesis desde la tirosina y la forma activa de la vitamina B6 desde la dopa.

SIN VITAMINA C SUFICIENTE, NO PUEDE HABER BASTANTE DOPAMINA ni un larguísimo etcétera de sustancias que forman las más de 300 o 400 reacciones enzimáticas en las que participa esta vitamina. 

2.- Las funciones de la vitamina C y su posible relación directa con la enfermedad de Parkinson. 

A la luz de los comentarios de los autores citados antes, comenzó la búsqueda de los motivos por los que una alimentación rica reducía el riesgo de desarrollar Parkinson y una deficitaria, lo aumentaba.
Al conocer algunas de las funciones de la vitamina C, nos pareció posible su relación directa con las causas, prevención y tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
En libros y artículos de especialistas en nutrición y vitaminas encontramos información muy reveladora sobre la salud y, concretamente, sobre algunos aspectos de lo que íbamos aprendiendo sobre el Parkinson:
1. La principal función de la vitamina C es la prevención de su enfermedad carencial, el escorbuto. Así como evitar los trastornos que produce una carencia no tan grave como para producir el escorbuto (subclínica).
2. Esencial en la síntesis del colágeno, hidroxilación de los aminoácidos lisina y prolina (Ernglad 1986). La barrera hematoencefálica (protectora del cerebro), se basa en un estrechamiento de los capilares y en el buen estado del recubrimiento interno de los vasos sanguíneos (endotelio), que dependen del buen estado del colágeno. El síntoma más evidente del escorbuto es el sangrado generalizado en el cuerpo por la imposibilidad o dificultad para formar el colágeno.
3. La vitamina C es un antioxidante vital, hidrosoluble (además, "recicla" la vitamina E, los flavonoides y el glutatión, tan importantes en el Parkinson). La excesiva oxidación (por los radicales libres) es una de las hipótesis más aceptadas sobre la causa de esta enfermedad.
Sin suficiente vitamina C el cerebro está indefenso ante la oxidación de los restos de la dopamina.
La vitamina C participa en las reacciones redox (recuperación de formas oxidadas a las reducidas o útiles para el organismo):

La vitamina C es imprescindible en todo lo referido al glutatión. Con un nivel bajo de esta vitamina, el glutatión reducido (GSH) y el oxidado (GSSG), así como la relación entre ambos, son bajos (Henning, 1991). La vitamina C regenera la vitamina E (Halpner, 1998). Y también recicla los flavonoides (Jacob 1997). Un estudio ha mostrado su capacidad (la de los flavonoides) para prevenir el Parkinson en un 40 % (Gao 2012).
4. La vitamina C es esencial en la síntesis de carnitina, la sustancia necesaria para que las células transformen la grasa en energía (en las mitocondrias). La falta de energía es uno de los sintomas principales del Parkinson... y también del escorbuto. La carnitina es neuroprotectora (Jacob 1997, Rebouche 1995).
5. La vitamina C forma parte del metabolismo de la tirosina, un aminoácido que es precursor de la dopa y de la dopamina, el neurotransmisor del que los enfermos de Parkinson tienen carencia (aunque no sólo de éste).
La norepinefrina (noradrenalina) necesita del ascorbato (vitamina C) para ser sintetizada a partir de la dopamina.

El organismo requiere vitamina C, magnesio y algunas vitaminas del grupo B para la conversión de triptófano en serotonina (el triptófano también es precursor de la famosa melatonina).
6. Participa en la formación de las células gliales (el 90 % de las del cerebro, que en ciertas circunstancias, se convierten en neuronas) y en la síntesis de la mielina que recubre los nervios (Englard 1986, Katsuki 1996).
7. Esencial en el metabolismo microsomal (función desintoxicadora del hígado). Los neurólogos Jean Lombard y Jill Marjama-Lyons aconsejan la silimarina del cardo mariano para los que toman levodopa (se metaboliza en el hígado). La silimarina regenera el hígado (se usa para recuperar el hígado dañado por setas venenosas).
8. Regula el colesterol (lo transforma en ácidos biliares); fortalece el sistema inmune que mantiene una interacción con el sistema nervioso central (Rabin 1989); reduce la liberación de histamina y acelera su degradación en hidantoína, etc.




3.- Lo que afirman los estudios y nadie nos dijo. 

Además de la observación de las críticas funciones de la vitamina C en nuestra salud y la relación razonable que, a partir de ellas, establecemos con el Parkinson, existen numerosos e importantes estudios que confirman esos lazos.

La visión de estos estudios reunidos en un listado nos permite comprender la verdadera dimensión de esta vitamina en muchos aspectos de la enfermedad:
-Una alimentación rica en vitamina C reduce el riesgo de Parkinson, mientras que una pobre en la vitamina lo aumenta (Cerhan 1994, Singh 1995, De Rijk 1997).
-Estimula la producción de dopamina, participa en el metabolismo de la tirosina, precursor de la dopa, y ésta de la dopamina, y finalmente en la conversión de dopamina en
norepinefrina (Seitz 1998).

-Se recomienda en los momentos inciales de la enfermedad (Seitz 1998) y también en los estadios avanzados (Linazasoro 1995). Parece mejorar el estado de los pacientes: habla, escritura, movilidad de la cabeza, menor salivación (Sacks 1975). Se trataba de un paciente de 62 años y cada vez que le sustituía la vitamina C por un placebo, el paciente empeoraba y volvía a mejorar al restituirle la vitamina (sin saberlo el enfermo).
-Reduce la toxicidad de la levodopa (Pardo 1993, Berg 2001, Riederer 1989, Florence 1988, Offen 1996).
-Reduce el daño de los vasos sanguíneos por hiperhomocisteinemia (Krajkovicova 2002). El aminoácido homocisteína es también neurotóxico. Los enfermos de Parkinson suelen tener niveles altos. La levodopa los eleva más. Además, la vitamina C activa el folato (vitamina B9), principal responsable junto con las vitaminas B6 y B12, de la reducción de los niveles de homocisteína (Postuma 2006, Reutens 2002).

El papel de la vitamina C en la síntesis de carnitina, en la sintesis de la serotonina y en la recuperación de las formas útiles de la vitamina E, los flavonoides y el glutatión, multiplican aún más su valor. La selección de unos pocos estudios entre los muchos disponibles nos dará una idea de su importancia crítica:
CARNITINA. Tiene capacidad neuroprotectora frente a conocidos tóxicos parkinsonizantes, como el MPTP.
MELATONINA. El doctor Acuña Castroviejo y su equipo han realizado numerosos estudios y la aconsejan a los enfermos de Parkinson. Se trata de un poderoso antioxidante endógeno (sintetizado por el cuerpo), pero cuya producción se va reduciendo con el paso de los años, haciendo más vulnerable el cerebro. Parece especialmente eficaz en las disquinesias por levodopa.
VITAMINA E. A pesar del prestigioso estudio DATATOP (realizado sólo con una parte de la vitamina E, el alfa-tocoferol), que no encontró evidencias sobre la capacidad protectora de la vitamina E en forma de suplemento para el Parkinson, existen numerosos estudios que afirman lo contrario. Nadie pone en duda la capacidad neuroprotectora de la vitamina E de los alimentos (por los tocotrienoles).
FLAVONOIDES. Un estudio realizado en Harvard relaciona una ingesta suficiente de flavonoides con hasta un 40 % menos de riesgo de desarrollar Parkinson (Gao 2012).
GLUTATIÓN. Las propiedades del glutatión reducido (activo) en la salud y en la enfermedad de Parkinson han sido confirmadas por numerosos estudios. Cuando el nivel de vitamina C es bajo, el nivel de glutatión reducido también es bajo. En los enfermos de Parkinson hay sólo un 50 % de glutatión en la sustancia negra, y en los estadios avanzados, sólo un 2 %.
FOLATO (VITAMINA B9). Esta vitamina tiene muchas funciones esenciales, pero la más interesante quizás sea su capacidad para regular el nivel de la peligrosa homocisteína. La vitamina C "activa" el folato y reduce los daños vasculares de los niveles altos de homoocisteína. 

4. Lo que puede enseñarnos una simple vitamina. 

Tantos años estuvimos perdidos y desesperanzados en el “laberinto parkinsoniano”, que cuando pudimos llegar a conclusiones como la siguiente, recuperamos cierta esperanza.
Para mi padre fue demasiado tarde, pero confío en que muchos enfermos no necesiten todo el tiempo que dura una enfermedad neurodegenerativa para aprender algunas cosas
esenciales, como nos ocurrió a nosotros.

Si no existe suficiente vitamina C, no puede haber suficiente dopamina, ni carnitina, ni norepinefrina, ni glutatión reducido (la forma útil), ni serotonina. Los problemas motores, los temblores, la fatiga, el insomnio o la depresión, serán normales con esas carencias.
¿Qué ocurriría si a un enfermo recién diagnosticado se le proporcionasen alimentos muy ricos en vitamina C, flavonoides, vitamina E, vitaminas B3, B6 y B9, té verde, café, vitamina D, silimarina, etc., en la cantidad a determinar por su neurólogo, a la espera de retrasar todo lo posible la necesidad de medicación o tomar las dosis más pequeñas en caso de ser imprescindibles?
La vitamina C, sola o con otros nutrientes, podría suponer una auténtica revolución en las próximas décadas. La revolución que esperan millones de enfermos y familiares en silencio.
Dado que el cuerpo elimina por la orina la vitamina C que no necesita cada cuatro o cinco horas, una posibilidad de mantener estable el nivel de ésta es consumir algún alimento rico en vitamina C repartidos a lo largo del día.
Los cambios en la Ciencia y en la Medicina van despacio, demasiado despacio para los enfermos y sus familiares. Quizás debamos ayudar a los médicos y a los nvestigadores, aportando la experiencia y las vivencias de los enfermos para acelerar esos cambios.
Si no perjudica al enfermo y el neurólogo no lo desaconseja, ¿por qué no probarlo? 

Nota. Cualquier cambio debe consultarse con el médico, que podrá valorar muchos aspectos que se escapan al paciente y a sus familiares. 

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Listado de estudios científicos mencionados en este artículo: 

Berg (2001). Brain iron pathways and their relevance to Parkinson's disease. J Neurochem.
Bruno (2006). Faster plasma vitamin E disappearance in smokers is normalized by vitamin C supplementation. Free Radic Biol Med.
Cerhan (1994). Antioxidant intake and risk of Parkinson´s Disease in older women. Am J
Epidemiol.

De Rijk (1997). Dietary antioxidants and Parkinson´s Disease. The Rotterdam Study. Arch
Neurology.

Englard (1986). The biochemical functions of ascorbic acid. Ann Rev Nutr.
Fahn (1992). A pilot trial of high-dose alpha-tocopherol and ascorbate in early Parkinson's disease. Ann Neurol.
Florence (1988). Neurotoxicity of manganese. Lancet.
Gao (2012). Habitual intake of dietary flavonoids and risk of Parkinson disease. Neurology.
Halpner (1998). Protection by vitamin C of oxidant-induced loss of vitamin E in rat hepatocytes. J Nutr Biochem.
Hellenbrand (1996). Diet and Parkinson's disease. II: A possible role for the past intake of specific nutrients. Results from a self-administered food-frequency questionnaire in a case- control study. Neurology.
Jacob (1995). The integrated antioxidant system. Nutr Res.
Jacob (1997). Urinary carnitine excretion increases during experimental vitamin C depletion of healthy men. J Nutr Biochem.
Katsuki (1996). Vitamin C and nervous tissue. In vivo and in vitro aspects. Subcell Biochem.
Krajcovicova-Kudlackova (2002). Homocysteine and vitamin C. Bratisl Lek Listy.
Linazasoro (1995). Treatment of complicated Parkinson disease with a solution of levodopa carbidopa and ascorbic acid. Neurologia.
Maher (2002). Epidemiologic study of 203 sibling pairs with Parkinson's disease: the GenePD study. Neurology.
Offen (1996). Prevention of dopamine-induced cell death by thiol antioxidants: posible implications for treatment of Parkinson´s disease. Exp. Neurol.
Pardo (1993). Ascorbic acid protects against levodopa-induced neurotoxicity on a catecholamine-rich human neuroblastoma cell line. Mov Disord.
Postuma (2006). Vitamins and entacapone in levodopa-induced hyperhomocysteinemia: a randomized controlled study. Neurology.
Rabin (1989). Bidirectional interaction between the central nervous system and the immune system. Crit Rev Immunol
Reutens (2002). Homocysteine in neuropsychiatric disorders of the elderly. Int J Geriatr Psychiatry.
Riederer (1989). Transition metals, ferritin, glutathione, and ascorbic acid in parkinsonian brains. J Neurochem.
Rebouche (1995). Renal handling of carnitine in experimental vitamin C deficiency. Metabolism.
Sacks (1975). Ascorbic acid in levodopa therapy. Lancet.
Seitz (1998). Ascorbic acid stimulates DOPA synthesis and tyrosine hydroxylase gene expression in the human neuroblastoma cell line SK-N-SH. Neurosci Lett.
Singh (1995). Dietary intake and plasma levels of antioxidant vitamins in health and disease: a hospital-based case-control study. J Nutr Environ Med.
Yapa (1992). Detection of subclinical ascorbate deficiency in early Parkinson's disease. Public Health.

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